严重胰岛素过量致低血糖性昏迷抢救成功1 例

董金叶

青海油田职工总医院，甘肃 敦煌 736202

患者男性，63 岁。因“超大剂量注射胰岛素后意识障碍4 小时”于2018 年10 月8 日12 时急诊入院。8日清晨8 时许患者情绪波动时自行将门冬胰岛素30注射液约200 单位分次皮下注入体内后即出现四肢软瘫、呼之不应。9 时许被家人送至急诊科，测末梢血糖1.9mmol/L。立即给予高渗葡萄糖注射液静脉滴注，密切监测血糖波动在5.8～3.9mmol/L。急诊头颅CT 提示，右侧枕叶脑软化灶，多发性腔隙性脑梗死。急诊生化：K 3.2mmol/L，GLU 1.6mmol/L（静脉补充葡萄糖前），其余无异常。血常规正常。急诊室抢救3 小时患者仍处于持续昏迷状态，故收住院继续抢救治疗。既往有“2 型糖尿病、高血压、脑梗死、抑郁症”等病史。入院时查体：T35.0℃，P68 次/分，R14 次/分，Bp100/62mmHg；深昏迷状态。全身皮肤黏膜无黄染。头颅无畸形、包块。双侧瞳孔直径3.0mm，对光反射灵敏，无眼震及斜视。口唇无发绀，左侧鼻唇沟变浅。颈软，气管居中，双甲状腺无肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率68 次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软。脊柱四肢无畸形，双下肢无浮肿。生理反射消失，病理征未引出。入院后给予高渗葡萄糖持续静脉输液泵治疗，葡萄糖最大使用剂量高达90g/H，力争将血糖维持在10.0mol/L 左右。并给予小剂量糖皮质激素辅助升高血糖。给予依达拉奉清除氧自由基；纳洛酮、脑蛋白水解物改善脑细胞代谢、催醒；甘露醇脱水降颅内压及维持水电解质酸碱平衡等抢救治疗。心电图检查正常。血尿常规、心脏标志物、心肌酶、糖化血红蛋白、肝肾功、血脂、凝血系列、甲状腺功能检验均正常。动脉血气分析仅提示轻度低氧血症。葡萄糖代谢测定二项结果：C 肽 0.73ng/mL；胰岛素＞300.00mU/L。9 日凌晨 3 时许，昏迷17 小时后，患者意识障碍出现好转，呈嗜睡状，监测生命体征平稳。复查血清胰岛素测定＞300.00mU/L。11 日患者神志逐渐转清，可自行进食，言语清晰。应答切题，四肢活动正常。高渗葡萄糖静脉输液泵仍持续治疗，葡萄糖静脉输入量逐渐减为20g/H。复查血清胰岛素526.5mU/L。12 日血清胰岛素测定：146.53mU/L。13日复查血清胰岛素测定：38.62mU/L。恢复糖尿病饮食，停止静脉补充高渗葡萄糖，含糖静脉液体按1：4 的比例用普通胰岛素对抗。监测三餐前血糖7.1～8.6mmol/L，三餐后2 小时血糖9.8～11.3mmol/L，夜间血糖10.2～8.7mmol/L。15 日血清胰岛素测定：33.33mU/L。监测生命体征平稳，心肺腹及神经系统无阳性体征。至此严重胰岛素过量致低血糖昏迷病例抢救成功。

本例为糖尿病合并抑郁症的患者，因情绪不稳出现自行注射超大剂量胰岛素自杀的过激行为。经治疗后，意识障碍仍持续了17 小时，持续静脉使用高糖长达120 小时之久才将血糖稳定在10.0mmol/L。孙世安［1］等报道低血糖伴意识障碍预后差者意识障碍时间（7.4±4.2）小时。该患者既往患“右侧枕叶脑梗死”及“多发性腔隙性脑梗死”，经治疗无明显神经系统后遗症。此次入院后急查头颅CT 未发现出血灶，入院48 小时后再次复查头颅CT 未发现新发梗死灶，故可排除脑血管意外所致昏迷可能。患者长达17 小时的意识障碍后神志转清，至今并未出现明显的脑损伤表现。如此长时间静脉高糖持续滴注及17 小时意识障碍后未发现脑损害病例实属罕见［2］。通过抢救发现：①脑细胞活动最基本的能量来源于葡萄糖，但脑内糖原内储极少，每克脑组织约2.5～3.0μmol/L 仅能维持脑细胞活动数分钟［3］。因此必需尽早足量静脉维持补糖，同时密切监测血糖，防止低血糖反应发生，将血糖平均维持在10mmol/L 的同时早期给予脑保护治疗，减少中枢神经系统不良预后；②高糖联合胰岛素可使细胞外的钾转移至细胞内，加之补液利尿治疗，若不及时补充钾离子，低钾血症必然发生。使用微量泵24 小时静脉持续补充氯化钾，既避免了常规静脉补钾所造成的液体量过大的困扰，又可持续维持血钾平衡。但要注意高渗糖及钾静注的血管刺激性引起的局部静脉炎等并发症；③加强护理管理，避免卧床并发症肺部感染、呕吐误吸、压疮、深静脉血栓形成、应激性溃疡出血等并发症。

另外，长期与病魔做斗争的病人很多都会出现不同程度的紧张、焦虑、悲观、多疑、抑郁等心理问题，因疾病所致的自杀、自残、仇恨社会的案例也引起了社会的广泛关注。我们医疗机构应该给予更积极的心理评估与疏导，让病人对自身疾病有更加充分、客观的认识，了解医学的科学性、进步性和局限性，能够以积极的心态和医生、家属来一起面对疾病的挑战。我们多给予一些关注，多给予一些有效的沟通，尽量减少类似悲剧的发生。