一例心衰患者住院期间痛风急性发作的病例分析

2020-03-01裔照国

临床医药文献杂志(电子版) 2020年60期

张伟，裔照国*

（盐城市第三人民医院，江苏盐城 224000）

痛风属于临床风湿免疫科十分常见的慢性代谢性疾病，该疾病是由于酶及代谢缺陷、遗传、嘌呤摄入增加等原因导致患者的尿酸排泄减少或嘌呤代谢紊乱而引发的疾病，患有该疾病的患者通常会出现踝、跗关节红肿、疼痛等症状。而痛风患者若合并慢性心衰则需要采用利尿剂治疗，这会增加患者出现高尿酸血脂症的几率[1]。本例病例分析主要通过以一例急性心梗合并心衰患者为观察对象，对其住院治疗过程中出现痛风急性发作的情况与治疗效果进行分析，以此讨论心血管疾病患者治疗期间出现痛风急性发作的原因与治疗方法，现做出总结。

1 病史摘要：

患者，男，73岁，因“反复胸闷3年，7小时前急性加重”于2019年5月25日入住我院心血管内院。

现病史：患者三年前反复出现心前区胸闷不适，每次持续不到半小时，患者于2016-6因行造影检查示LM未见狭窄及阻塞，LAD近中段弥漫性狭窄，严重处95%，远段狭窄80%，LCX近段狭窄60%，远段狭窄95%，RCA开口后弥漫性狭窄75%，三叉前狭窄85%，于我院胸外科行冠脉搭桥术。术后规律服用氯吡格雷片75mg qd、瑞舒伐他汀钙片10mg qd、泮托拉唑片40mg qd、琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg qd、培哚普利片8mg qd等药物治疗。7小时前无明显诱因下出现胸闷不适，咳粉红色泡沫痰，为求进一步诊断与治疗入院。

既往史：吸烟史50余年，每日约10支。既往有“高血压”史，规律服药，控制较好，否认食物、药物过敏史。

体格检查：体温为36.5摄氏度，脉搏为每分钟78次，呼吸频率为每分钟20次，收缩压为133 mmHg，舒张压为66 mmHg。叩诊左下肺有浊音，不存在呼吸音，余肺野有较粗呼吸音，叩诊右下肺存在湿性啰音且可闻吸气声。听诊心脏，心率为每分钟78次，心音有力，心律整齐，不存在杂音。腹平软。双下肢轻度水肿。

辅助检查：

胸部CT（2019.5.25，我院）：（1）两肺弥漫性病变，考虑感染可能大，右侧胸腔少量积液。（2）心胸比率增大；冠脉搭桥术后改变，主动脉壁钙化3.胆囊结石可能。

头颅CT（2019.5.25，我院）：（1）脑内目前未见明显出血，脑颅骨未见明显骨折，左枕部皮下血肿。（2）两侧基底节区及右侧丘脑腔隙性脑梗塞，老年脑，轻度脑白质变性。

肌酸激酶同工酶（2019.5.25，我院）67 ng/mL，肌红蛋白（2019.5.25，我院）＞900 ng/mL，肌钙蛋白（2019.5.25，我院）1.4 ng/mL，D-二聚体（2019.5.25，我院）1050 ng/mL，心电图（2019.5.25，我院）提示急性前壁心肌梗死。

临床诊断：（1）急性心肌梗死：心功能II级（Killip分级）。（2）肺部感染。（3）高血压3级（极高危）。

治疗过程：患者急性心梗入院，胸痛胸闷，药物治疗上予阿司匹林肠溶片100 mg qd + 氯吡格雷片75 mg qd双联抗血小板、低分子肝素钙5000 iu q12 h抗凝、阿托伐他汀钙片20 mg qd调脂稳定斑块、兰索拉唑注射液30 mg qd抑酸护胃、贝那普利片5 mg qd，美托洛尔缓释片23.75 mg qd抑制心肌重构、呋塞米片20 mg st联合螺内酯20 mg bid利尿抗水肿等对症支持治疗。患者入院双下肢轻度水肿，即予呋塞米片20 mg st联合螺内酯20 mg bid利尿抗水肿。辅助检查：尿液酸碱度5.0，尿酸480 μmmol/L。患者入院第二日出现左足脚趾部、足背部疼痛伴足背部皮肤发红发烫，结合尿酸值，考虑痛风，临床药师针对相互治疗药物，查阅文献后告知医生阿司匹林、呋塞米、贝那普利可能导致尿酸的升高，建议对药物进行调整，结合药物与尿酸的相关作用，建议呋塞米调整为托拉塞米（5 mgqd），贝那普利调整为氯沙坦（50 mgqd），并予患者碳酸氢钠片0.5 g tid碱化尿液，秋水仙碱1mg tid抗痛风治疗。同时，药师对患者及其家属在痛风的饮食/生活习惯等方面做了用药指导，以提高患者在治疗期间的依从性。药物调整3天后，患者痛风症状改善，一周后基本情况好转，予以出院。

2 分析与讨论

2.1 该患者痛风发作原因分析

临床药师分析可能原因：①患者入院时伴下肢水肿，叩诊左下肺有浊音，不存在呼吸音，余肺野有较粗呼吸音，叩诊右下肺存在湿性啰音且可闻吸气声，可能与心力衰竭有关；患者在发生心力衰竭时，其肾脏会出现缺血，肾功能受到影响，尿酸排泄减少，进而导致血尿酸增加；其黄嘌呤氧化酶的代谢能力提高，心肌细胞会合成更多尿酸，使得患者出现高尿酸血症，从而诱发痛风。②利尿剂是临床治疗心力衰竭的常用药物，可使患者液体潴留情况得到有效控制，但该药物会使患者的血尿酸指标增加[2]。在对心力衰竭患者进行治疗的过程中，所有利尿剂都会减少肾小管分泌尿酸量，同时增加近曲肾小管重吸收尿酸盐的能力，进而导致高尿酸血症，噻嗪类利尿剂尤为严重。通常情况下患者的血尿酸指标增加多发生在利尿剂使用几天后，但若使用的剂量较大，则可能在一天内出现。若长期给予老年心血管疾病患者以利尿剂，则会导致其痛风急性发作次数增加。③患者入院后使用阿司匹林抗血小板治疗。研究发现，阿司匹林可竞争性抑制尿酸的排泄，进而增加患者的血尿酸水平，而阿司匹林药物使用剂量的多少则会影响尿酸情况，剂量大则会增加尿酸排泄，剂量小则会起到抑制作用。患者服用计量为100 mg qd，属于小剂量使用，可抑制尿酸排泄，致血尿酸升高，从而诱发痛风。④患者现使用贝那普利抑制心肌重构，相关研究表明，该药物只能使患者部分肾动脉扩张，导致其血流量降低，进而对尿酸排泄产生影响，致血尿酸升高，从而诱导痛风发作。

2.2 该患者痛风后药物调整分析

针对患者用药后出现痛风症状，临床药师考虑：①在心力衰竭治疗中，托拉塞米具有双靶位利尿，疗效优异、持续稳定等优点，且其通过肝脏与肾脏进行代谢，肾脏产生的负担更小，其生物利用度较高，患者出现抵抗性的几率低[3]。与临床疗效相结合，对心力衰竭伴水肿患者使用呋塞米的临床效果低于托拉塞米，所以建议将呋塞米调整为托拉塞米进行利尿抗水肿治疗，并从最小剂量加用，进而降低患者出现痛风急性发作的几率。②通常来说，痛风患者的尿液为酸性，若给予患者袢利尿剂进行治疗，应该根据患者尿液的pH值情况给予其碳酸氢钠片，以达到使尿液碱化并溶解尿酸盐结晶的效果。结合该患者尿液pH：5.0，建议该患者口服碳酸氢钠片碱化尿液，抗痛风治疗。③贝那普利可抑制尿酸排泄，建议将贝那普利调整为氯沙坦抗心衰治疗。氯沙坦不仅可以使患者的肾脏血流量改善，起到增强排泄尿酸的效果，同时可使患者心肌肥厚症状减轻，并使其心室重塑得到改善[3]，降低血尿酸。④心衰伴痛风急性发作时，可以考虑优先选择口服秋水仙碱治疗，秋水仙碱可抑制炎性细胞趋化，对控制炎症、止痛有特效[4]。

2.3 治疗措施与结果

临床药师与医生、患者沟通讨论后，建议呋塞米调整为托拉塞米（5 mgqd），贝那普利调整为氯沙坦（50 mgqd），并予患者碳酸氢钠片0.5 g tid碱化尿液，秋水仙碱1 mg tid抗痛风治疗。同时，药师对患者及其家属在痛风的饮食/生活习惯等方面做了用药指导，以提高患者在治疗期间的依从性。药物调整3天后，患者痛风症状改善，一周后基本情况好转，予以出院。