反刍动物瘤胃酸中毒研究进展

杨 艳，瞿明仁，王荣民，刘水华，顾 瑶

（1.江西省畜牧技术推广站，江西 南昌330046；2.江西农业大学动物科技学院）

养殖场为了追求经济效益最大化，在育肥期肉牛和高产奶牛短期集中饲喂高比例精料日粮，虽极大地提高了动物的生产性能，但容易引发动物群体发生瘤胃酸中毒。根据瘤胃酸中毒的临床表现，一般可以划分为两大类，即：瘤胃急性酸中毒、瘤胃亚急性或慢性酸中毒。反刍动物在短时间采食了大量的可溶性碳水化合物致使体内的乳酸大量产生，造成pH 值迅速下降到5.0 以下，即发生在了瘤胃急性酸中毒。长期饲喂高含量的可溶性碳水化合物导致瘤胃内有机酸增加，瘤胃内部环境酸度升高，则容易导致慢性瘤胃酸中毒的发生。慢性瘤胃酸中毒机体一般会轻度脱水，精神食欲不振，能够走动，体温基本正常，不会表现出明显症状，死亡率不高，容易被生产者忽视。有研究报道指出在规模化养殖场，患慢性瘤胃酸中毒的牛个体数占饲养群体的20%以上，使得动物的生产性能下降，导致动物的过早淘汰，制约了养殖场的经济效益。目前，生产实践中预防治疗瘤胃酸中毒的主要措施有：碱性缓冲剂如NaHCo3、MgO 能直接与瘤胃有机酸中和，降低瘤胃pH 值，但长期添加易破坏瘤胃内阴阳离子和酸碱离子的平衡；离子载体类抗生素可以抑制瘤胃乳酸产生菌数量，降低乳酸浓度，但抗生素容易残留机体内，造成畜产品质量安全问题；微生态制剂、有机酸可以促进乳酸利用菌生长，从而降低乳酸浓度，但应用生产的效果仍不稳定。因此，充分认识慢性瘤胃酸中毒的酸代谢机理并开发新型的瘤胃酸代谢调控剂对当前解决高精料育肥模式下普遍发生的慢性瘤胃酸中毒问题有着积极重要的理论指导意义和现实需要。

1 瘤胃酸中毒简介

正常情况下，反刍动物机体采食精料中的葡萄糖、淀粉等易发酵碳水化合物进入瘤胃，被瘤胃微生物发酵降解成挥发性脂肪酸。这些生成的挥发性脂肪酸除与唾液中的缓冲物质中和外，一部分由瘤胃壁吸收，一部分流入后消化道内。如果反刍动物进食了大量的高精料日粮，精料中的易发酵的碳水化合物在瘤胃微生物的作用下产生大量有机酸（挥发性脂肪酸和乳酸）。如果不能被及时吸收和中和，瘤胃的pH 值将迅速下降，从而诱发动物机体发生瘤胃酸中毒。

目前的研究报道将瘤胃酸中毒分为急性酸中毒、亚急性酸中毒（或慢性酸中毒）两类。研究者认为急性酸中毒是大量易发酵的碳水化合物在瘤胃发酵后产生大量VFAs，当生成的VFAs 不能及时被机体吸收利用发生蓄积，瘤胃内pH 值迅速下降，乳酸利用菌埃氏巨型球菌（Megasphaera elsdenii）反刍兽新月单胞菌（Selenomanas ruminantium）对酸的耐受pH 阈值分别是5.6、5.4，其对酸的耐受性低于乳酸产生菌牛链球菌（Strepococcus bovis）酸度耐受性pH 阈值4.8[1～2]以及乳酸杆菌（Lactobacillus）pH 阈值4.3[3]，导致两类菌群在瘤胃的调节失衡，从而产生大量的乳酸聚集在瘤胃内，瘤胃酸度剧烈上升[4]。乳酸积累致使瘤胃内渗透压高于血液渗透压，大量乳酸进入血液后血液pH 值下降，引起全身性代谢酸中毒。一般认为反刍动物瘤胃液pH 值低于5.0 即判定急性酸中毒发生。

慢性瘤胃酸中毒目前研究有两种观点，一种认为由于体内有机酸的积累所致，当动物瘤胃内VFAs 积累不能及时消纳[5～6]，使得瘤胃pH 值下降到5.2～5.8 之间[4,7]。低pH 值破坏瘤胃屏障功能，通透性增强，同时导致大量革兰氏阴性菌死亡产生的内毒素并释放组织胺，使得这些有毒代谢物通过瘤胃壁进入体液，影响动物机体的健康生长。一种乳酸中毒论，即当乳酸产生菌和乳酸利用菌数量保持相对平衡，乳酸浓度维持一定的水平，使得pH 值长时间维持在5.0～5.5 之间，即发生慢性瘤胃酸中毒[8]。综上所述，到底是VFAs、乳酸，还是在多因素共同协作下导致慢性瘤胃酸中毒的发生，有待于进一步研究。

2 慢性瘤胃酸中毒状态下瘤胃酸代谢规律

随着日粮精粗比的提高，当动物机体发生慢性瘤胃酸中毒时，瘤胃内的总VFA 浓度显著增加[9～10]。绵羊发生慢性瘤胃酸中毒后，瘤胃内乙酸浓度下降，丁酸浓度大幅升高，而丙酸浓度无显著变化[11]。泌乳山羊发生慢性瘤胃酸中毒时发现瘤胃内的乙酸浓度降低，丙酸、丁酸及总VFA 浓度升高[12]。在奶牛慢性瘤胃酸中毒的研究中发现其瘤胃的乙酸浓度增加，而总VFA 浓度并未升高[13]。造成这些研究结果的不一致可能跟动物的品种、年龄及试验动物诱导发病的方式有一定关系。同时，大部分的研究表明当动物发生慢性瘤胃酸中毒时，丁酸浓度会大幅度增加。同时，有研究指出一定浓度的丁酸能促进瘤胃上皮细胞的生长[14]，但高浓度的丁酸会促进瘤胃上皮细胞的凋亡[15]，而乳酸浓度在发生慢性瘤胃酸中毒时产生量较低甚至未能测到[16]，一般不超过1mM[11,17]。

3 慢性瘤胃酸中毒的临床症状及界定

采食量减少或反复变化是反刍动物患慢性瘤胃酸中毒较为常见的临床症状[18～19]，瘤胃最低pH 值与后几天采食量存在正相关关系[20]。较低pH 值时，动物短期会降低采食量，减少摄入易发酵碳水化合物，当pH 值恢复到正常水平，动物的采食量会再次提高，导致瘤胃酸中毒循环发生[21～23]，造成动物生长速度和饲料利用率降低[24～25]；有时还会出现间歇性腹泻、脱水以及蹄叶炎等临床症状[18～19]。在实践生产中容易把这些症状误认为是饲养管理不善或者粗饲料品质差所造成的[18]，导致动物不能及时救治，从而产生其他的一系列慢性疾病。目前多数研究是通过瘤胃的pH 值来鉴定慢性瘤胃酸中毒的发生。但由于研究动物的品种及年龄的不同，对发生瘤胃亚急性酸中毒（SARA）的瘤胃pH 阈值的尚没有统一说法和标准。一些研究报道指出慢性瘤胃酸中毒发生 的 瘤 胃 pH 值 临 界 值 为 5.5、5.6（平 均2.2～3.6h/d）、5.8、6.0[10,26～28]。目前研究普遍认为在结合瘤胃酸中毒症状的出现，当瘤胃pH 值低于5.6或者5.8 时（3～5h/d）将是慢性瘤胃酸中毒发生的明确指标[29]。

4 瘤胃酸中毒的预防与治疗措施

在生产实践中预防和治疗瘤胃酸中毒的常用的方法有：在高精料日粮中添加一定量的碱性缓冲剂如NaHCo3和MgO 等通过中和瘤胃过量的有机酸，来维持瘤胃pH 值处于正常的范围，稳定瘤胃内环境[30]。饲喂微生物也是预防反刍动物慢性瘤胃酸中毒的发生的手段之一，在瘤胃内接种乳酸菌会抑制乳酸的大量生成，在瘤胃中接种埃氏巨型球菌，该菌可与乳酸产生菌牛链球菌竞争性争夺葡萄糖、麦芽糖等底物发酵，抑制牛链球菌的生长，使得pH值升高，缓解瘤胃酸中毒，但添加微生态制剂的效果不太稳定[31～32]。日粮中添加有机酸电子受体是抑制瘤胃乳酸发酵和瘤胃酸中毒的潜在调控方式[33]，添加苹果酸、延胡索酸、琥珀酸可以积极地促进瘤胃微生物的生长，从而抑制慢性瘤胃酸中毒的发生，而这些有机酸电子受体本身又是机体生化代谢途径的中间产物，能被相关的微生物或生化反应所代谢利用，因此对动物体内不会产生微生物耐药性、病原体抗药性转移和药物残留等生物安全问题。硫胺素是重要的B 族维生素，近年来发现在高精料日粮中添加硫胺素可以抑制乳酸产生菌及淀粉分解菌的生长繁殖，促进乳酸利用菌生长，从而提高瘤胃pH 值，缓解慢性瘤胃酸中毒，其中添加120mg/kg 对犊牛的生长发育和瘤胃上皮发育具有促进作用[34～36]。