矛盾性栓塞致急性心肌梗死一例

吕洋，梁明，刘楠楠，高莹，张坡，王祖禄，韩雅玲

1 临床资料

72 岁女性患者，因“发作性心前区疼痛3年，加重9 小时”入院。入院当日患者晨起于床旁穿鞋时突发晕厥，1～2 分钟自行苏醒，随即如厕时突发心前区闷痛，因胸痛反复发作就诊于我院。既往1 个月前有急性脑梗塞病史，无冠心病危险因素。入院心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导 联ST 段抬高0.1～0.2 mV，I、aVL导联可见Q 波，T 波倒置，V1～V5导联T 波倒置（图1）。急诊化验：肌酸激酶1164 U/L，肌酸激酶同工酶146 U/L，N 末端B 型利钠肽原6 700 pg/ml，D-二聚体0.3 μg/L，诊断为“急性心肌梗死”。急诊行冠状动脉造影提示右冠状动脉（RCA）远段100%闭塞伴血栓影，导丝顺利通过RCA 远段闭塞处，单纯球囊扩张，因血栓负荷重终止手术。次日患者突发心前区闷痛。

图1 患者入院时心电图

查体：血压108/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率100 次/min，指脉氧90%，双肺呼吸音清，无干湿啰音，双下肢无浮肿，予补液、纠正心功能等对症治疗胸闷不缓解。吸氧状态下血气分析：pH 7.478，氧分压60.5 mmHg，氧饱和度93.6%，二氧化碳分压27.3 mmHg，肺泡动脉氧分压差116.8 mmHg。超声心动图显示：右心增大，三尖瓣轻度反流，肺动脉高压（轻度），肺动脉频谱异常，微量心包积液。追问病史，患者既往有反复晕厥史，结合血气分析，不除外肺栓塞（PE）可能，行肺动脉增强CT 提示双肺动脉栓塞（图2A），给予华法林3 mg 每日一次抗凝治疗后胸闷症状减轻。

一年后患者于先心科就诊，自述仍有活动后气短，查体：无口唇紫绀和杵状指，无腹胀及双下肢浮肿。超声心动图显示：肺动脉高压、提示肺栓塞，二、三尖瓣轻-中度关闭不全，主、肺动脉瓣轻度关闭不全，心包少量积液。肺动脉CT 血管造影（CTA）示双肺动脉主干未见异常缺损，右下肺动脉分支内见少许低密度，对比一年前肺动脉增强CT 肺动脉栓塞明显好转（图2B）。肺通气灌注扫描提示肺栓塞高度可能。住院期间行冠状动脉造影、右心导管、肺动脉造影、急性肺血管扩张试验，冠状动脉造影未见明显狭窄，测主动脉压120/80 mmHg，右心房压16/8 mmHg，肺动脉压112/40 mmHg，肺小动脉楔压24/8 mmHg，肺动脉总阻力25.1 Woods，肺小动脉阻力19.87 Woods，术中可探及房间交通，考虑卵圆孔未闭。患者肺栓塞、肺动脉高压诊断明确，住院期间给予低分子肝素钙皮下注射，出院后坚持口服华法林抗凝治疗。

图2 患者两次肺动脉增强CT 影像

2 讨论

PE 是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，是仅次于冠心病、高血压的第三大心血管疾病。PE的临床症状常见于呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等，其中晕厥发生率占11%～20%，可为首发症状。PE 超声心动图诊断可见如下征象：（1）肺动脉可见血栓，为直接征象；（2）右心扩大；（3）肺动脉增宽（中度以上肺高压）；（4）肺动脉血流频谱改变，即“指拳征”等。在生理条件下，左右心房间存在压力阶差，导致卵圆孔被动关闭，当右房压力超过左房时（如Valsalva 动作末、咳嗽、打喷嚏、下蹲、排便或排尿、原发性或继发性肺动脉高压等）致卵圆孔开放，可能产生一过性心房间自右向左分流。慢性PE 患者，由于肺动脉高压常造成卵圆孔重新开放，临床上可通过右心声学造影判断卵圆孔开放与否，经食管超声心动图可显示卵圆孔分流。结合病史，该患者第一次入院清晨于床旁穿鞋时突发晕厥，考虑为穿鞋过程中腹压增高，下腔静脉回流增加，静脉血栓脱落导致肺栓塞的发生。与此同时，右房压力增高，静脉血栓或未闭的卵圆孔处形成的原位血栓由右心房进入左心房，最终堵塞冠状动脉引起急性心肌梗死。德国病理学家Cohnheim 等在一位尸检患者脑动脉中发现大量血栓，同时股静脉有长段撕裂血栓，心脏、瓣膜及主动脉系统内膜正常，存在卵圆孔未闭，于是提出反常栓塞（又称矛盾性栓塞，PE）的概念。PDE 指静脉或右心系统的栓子通过自右向左的分流通道，从右心系统进入左心，从而导致体循环栓塞。脑为PDE 最常累及的器官，其次为四肢及内脏，冠状动脉较少累及。患者自述首次入院前1 个月有急性脑梗塞病史，考虑也可能为反常血栓所致。但患者住院期间行双下肢静脉超声未见明显异常，尚不能明确血栓来源，但不排除腹腔或其他系统形成的静脉血栓，或未闭的卵圆孔处形成的原位血栓的可能。