De winter综合征二例并文献复习

安国辉，刘淑云，苑丽颖，曹庆艳，孔令军

1.玉田县医院心内科，河北 玉田 064100；2.玉田县中医医院内科，河北 玉田 064100

临床中有一种特殊类型的急性前壁心肌梗死，心电图呈De winter综合征的ST-T改变，约占2%[1]。本文结合典型病例，复习相关文献，来探讨De winter综合征的临床特征。

1 病例简介

1.1 病例一 患者女性，60岁，发作性胸痛3 h于2017年2月12日入院。患者3 h前休息时出现胸痛，位于胸骨后，呈隐痛，向双肩部及双上肢放射，经休息后症状持续5～10 min自行缓解，症状反复发作，共发作4次，急诊入院。吸烟30年，平均每天20支。查体：体温(T)36.0℃，呼吸(R)20次/min，血压(BP)152/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺无啰音，心率(P)64次/min，律齐，心音低钝，无杂音。辅助检查：脑钠肽(BNP)41.3 pg/mL(正常值 0～100 pg/mL)，高敏肌钙蛋白为 53.4 pg/mL(正常值0～260 pg/mL)。入院心电图(图1)：窦性心律，胸前V2～6导联J点压低0.1～0.2 mV，I、AVL、V2～V6导联ST段压低0.05～0.20 mV，V2～V6导联T波高尖。诊断急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，考虑为De winter综合征，立即给予阿司匹林300 mg嚼服，替格瑞洛180 mg口服抑制血小板聚集。急诊冠状动脉造影显示：前降支近段局限性99%狭窄，TIMI血流1级(图2A)。立即行直接PCI术(经皮冠状动脉介入治疗)。植入Resolute 3.0×18 mm支架至前降支病变处，复查造影示支架贴壁良好，无血栓、夹层，前向血流TIMI 3级(图2B)。术后复查心电图：窦性心律，I、AVL、V2～V6导联ST段无压低，V2～V6导联T波回落。动态观察心电图未见胸前导联ST段抬高演变。复查高敏肌钙蛋白为1 796.5 pg/mL(正常值0～260 pg/mL)，支持急性心肌梗死。术后给予替格瑞洛(90 mg，bid)、美托洛尔(25 mg，bid)、阿司匹林肠溶片(100 mg，qd)、单硝酸异山梨酯缓释片(50 mg，qd)、贝那普利(5 mg，qd)、瑞舒伐他汀钙(10 mg，qn)、低分子肝素钠(0.6 mL皮下注射q12 h)。心脏彩超：二尖瓣返流(少量)，左心射血分数(LVEF)67%，左室舒张功能减退。患者术后心电图胸前导联T波由高尖演变为正负双向，继而呈冠状T波，逐渐变浅，出院前演变为正负双向。出院前心电图(图3)：窦性心律，V2～V6导T波正负双向或低平。随访2年正常。

1.2 病例二 患者男性，58岁，发作性胸痛1 d，持续性加重半小时于2018年10月7日入院。患者于1 d前无明显诱因出现胸痛，位于胸骨下段后方，呈压榨样闷痛，疼痛与体位及呼吸无关，持续约几分钟自行好转，未予治疗，于半小时前胸痛再次发作，仍位于胸骨下段后方，呈压榨样闷痛，持续无好转，入我科后胸痛缓解。患者35年前外伤后肝脏破裂，于承德市107医院行“肝破裂修补术”，术后恢复良好。查体：T 36.0℃，R 20次/min，BP 115/82 mmHg，颈静脉无怒张，双肺无啰音，P 88次/min，律齐，心音低钝，无杂音。实验室检查：BNP 17.3 pg/mL(正常值0～100 pg/mL)，高敏肌钙蛋白为53.4 pg/mL(正常值0～260 pg/mL)。急诊心电图(图4)：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF、胸前V3～6导联ST段压低0.1～0.2 mV，胸前V1～6导联T波高尖。入院诊断急性非ST段抬高型心肌梗死，分析患者为De winter综合征，立即给予负荷量阿司匹林300 mg嚼服，替格瑞洛180 mg口服抑制血小板聚集。急诊冠状动脉造影示：前降支近段100%闭塞，TIMI血流0级(图5A)，行直接PCI术。植入Firebird2 3.5×23 mm支架至前降支病变处，复查造影示支架贴壁良好，无血栓、夹层，前向血流TIMI 3级(图5B)。术后复查心电图(图6)：窦性心律，大致正常心电图。术后第2天心电图(图7)：窦性心律，V2～V6导T波正负双向或倒置。复查高敏肌钙蛋白大于50 000 pg/mL(正常值0～260 pg/mL)，支持急性心肌梗死。心脏彩超：左房内径40 mm，二尖瓣返流(少量)，左室节段性室壁运动异常，LVEF 65%，左室舒张功能减退。出院前心电图(图8)：窦性心律，V1～V3导呈QS型，V1～V5导T波正负双向。住院中心电图演变未见胸前导联ST段抬高，但胸前导联R波电压降低，T波由直立演变为冠状T波，倒置的T波逐渐变浅，出院前为正双向，符合前壁心肌梗死演变。随访半年未见心血管事件发生。

图1 病例1的入院心电图

图2 病例1冠脉造影

图3 病例1的出院心电图

图4 病例2急诊心电图

图5 病例2冠脉造影

图6 病例2术后心电图

图7 病例2术后第2天心电图

图8 病例2出院时心电图

2 讨论

2.1 发病机制 2008年DE WINTER等首先报道De Winter综合征，罪犯血管均为前降支近段单支病变，为次全或完全性闭塞病变。心电图表现：(1)V1～6导联J点压低1～3 mm，ST段呈上斜型下移，随后T波高尖对称；(2)多数患者avR导联ST段轻度上抬；(3)QRS波一般不宽或轻度增宽；(4)部分患者胸前导联R波上升不良。De Winter综合征为急性冠脉综合征，从心电图分析不能静脉溶栓，但造影后发现前降支次全或完全闭塞，应按STEMI“等危心电图”[1]处理。两例患者均为经典的De Winter综合征心电图，一例为次全闭塞，另一例为完全闭塞，均未见ST抬高演变。刘元生[2]认为：ST段不抬高，可能与细胞膜上ATP敏感性钾通道(KATP)不能激活有关，机制为心肌缺血导致ATP产生缺乏。随着对De Winter综合征相关报道的增多，也有人提出早期表现为De Winter ST-T改变的心电图，可能演变成ST段抬高[3-4]。

2.2 临床特征 临床中De Winter综合征关注较少，可能与临床医生未及时复查心电图有关。胸痛中心流程中提出：胸痛患者15 min复查一次心电图，对临床是有指导价值的。第一例患者Grace评分为108分，为低危，第二例Grace评分为120分，为中危，但两例冠脉造影均能说明患者危险性等同于前壁ST段抬高型心肌梗死，仅依据Grace评分显然低估了患者的危险性。许云树等[5]研究认为De Winter综合征为一种前壁心肌梗死的特殊心电图表现，冠脉造影及化验心肌坏死标志物支持前壁心肌梗死，等同于前壁ST段抬高型心肌梗死，应按STEMI等危症[6-7]进行管理。皮建彬等[8]研究也认为，如果按急性非ST段抬高性心肌梗死危险分层，无疑会导致再灌注时间明显延迟，容易造成严重不良心血管事件。

目前指南尚未将该类患者推荐行静脉溶栓及直接PCI术。文献已经报道的De Winter综合征病例[9]不适合溶栓，可进行直接PCI术，早期再灌注，效果理想。越来越多的报道De Winter综合征也可出现ST段抬高演变过程，所以是否溶栓值得探讨[10]。文献也有行静脉溶栓报道，但缺乏对血栓性质的判定的依据。可行血管内超声确认血栓性质，了解是否可行静脉溶栓治疗，临床效果缺乏判断指标，故应早识别，早介入，早受益。由于目前病例样本较少，可进行多中心联合注册研究，更深入的研究De Winter综合征。