超声观察妊娠期母胎循环及胎盘植入血流变化

朱玲玲，解丽梅，魏开治，项宇识，刘锦平

(1.沈阳市妇婴医院超声科，辽宁 沈阳 110000；2.沈阳市安联医院超声科，辽宁 沈阳 110044；3.辽宁省健康产业集团抚矿总医院循环内科，辽宁 抚顺 113008)

胎盘植入可造成严重产后出血和围产期子宫切除[1-2]，给孕妇带来严重伤害。随着宫腔操作技术以及剖宫产的普及，尤其后者使子宫瘢痕区域出现永久性肌层变性、表皮再生减少缺失和血供缺乏等改变，胎盘绒毛植入肌层概率增加[3]，导致局部区域富血管化，分娩出血量增多。产前预测胎盘植入、特别是明确植入区域富血管化，对于诊断和评估植入严重程度具有重要价值。产前超声对检出血流异常明显优于MRI[4]。本文围绕超声观察正常母胎循环及胎盘植入血流改变研究进展进行综述。

1 妊娠期母胎循环

妊娠时子宫内膜蜕膜化，其腺体、基质细胞、细胞外间质和螺旋小动脉(内皮细胞肿胀)等发生变化，且蜕膜随孕周增加而不均匀变薄[5]。早期宫内妊娠超声可见“靶环征”，厚度饱满、均匀；8周后近宫腔侧绒毛退化变薄，形成平滑绒毛膜，其余靠近底蜕膜部分增厚，形成致密绒毛膜；10～12周发育成明显胎盘[6-7]。随着广泛致密胎盘滋养细胞绒毛侵袭，胎盘后间隙和肌层结合带(子宫肌层内1/3)[8]螺旋动脉出现血管重塑(静脉不重塑[9])，管壁平滑肌细胞被破坏而变得杂乱无章[10]，逐渐为血管内滋养细胞和纤维蛋白替代，包绕动脉管壁整周，使血管失去收缩功能，管腔增宽、阻力降低，内径从孕早期的200～300 μm增加到 1 000 μm；扩张部位广泛，扩张动脉之间差异较大，同一样本不同部位也可不同[3]。上述变化为生理性改变(分为2个阶段：第1阶段自妊娠8周开始，滋养细胞侵入蜕膜间螺旋动脉；第2阶段发生在妊娠14～18周，滋养细胞侵入结合带螺旋动脉[10])，由此建立螺旋动脉和绒毛间隙的直接通道，灌注低速非搏动性母体动脉血液进入胎盘[9-12]，待营养物质交换后，血液返回底蜕膜板并进入子宫内膜静脉，完成母体和胎儿之间的一次循环；内膜静脉在妊娠期通常处于扩张状态，彩色模式下观察可见非搏动性血流频谱[13-14]。8周前血管内滋养细胞团阻塞了螺旋动脉远端开口，母体血液无法与绒毛间隙连通；8周开始母体动脉绒毛间隙循环缓慢、逐渐发生，胎盘内氧分压随循环建立而逐渐增加，12周左右通道完全开放，而12周前无明显母胎循环[11]。SCHAAPS等[15]认为正常情况下自中期妊娠开始出现由血液形成的流动样细点状回声，而在11～12周前早期妊娠时多不可见。JAUNIAUX等[16]发现氧分压在10周左右开始大幅度上升，10～12周上升速度最快，反映螺旋动脉远端阻塞物消失、动脉血流入胎盘间隙；随孕周增加，底蜕膜和绒毛间隙之间的氧分压差缩小，表明孕周越大，注入胎盘绒毛间隙的母体血液越多。此循环建立形成早孕期胎盘发育所需的低氧环境，高增殖状态下胎盘生长能量来源主要为糖酵解。

孕30～32周后子宫螺旋动脉各血流动力学参数值趋于稳定,如其发生改变，可能早期提示子宫-胎盘循环病变。若动脉未能充分开放，可造成母胎循环不足，造成胎儿宫内发育迟缓、子痫前期或死胎等[9]。若子宫创伤等因素引起锚定在内膜上的绒毛分离，使螺旋动脉远端阻塞物消失，导致大量母体血液过早进入绒毛间隙，在绒毛膜下形成高氧分压，易引起滋养细胞和妊娠损伤而引发流产[17]。

2 胎盘植入血流变化

2.1 胎盘后方不规则丰富血流 主因子宫深肌层动脉(放射动脉和弓状动脉)血管过度扩张而成，常伴腹膜内大量新生血管形成，尤其在子宫和膀胱之间，可随妊娠进展而逐渐加重[3,5]。正常妊娠时，螺旋动脉重塑最多出现于浅肌层，形成规则的胎盘后方血流；剖宫产及宫腔操作使局部底蜕膜及肌层愈合不良，滋养细胞有机会接触深肌层，尤其在前置胎盘合并植入情况下，植入区域更广，可扩展到子宫下段和宫颈内口。由于胎盘后方瘢痕部位血液循环受阻，局部供血不足，此时子宫深部较粗大动脉血管扩张通过代偿机制来满足正常胎儿生长需求。胎盘植入时肌层动脉重塑位置加深，且出现异常重塑(管壁局部为血管内滋养细胞替代，使完整重塑比例下降)，动脉从高阻、低容量变为低阻、高容量，血管末梢阻力降低，使血流无阻碍地进入绒毛间隙[13,18]；彩色多普勒表现为胎盘后方粗大、纡曲、扩张的血管影，腹膜折返内复杂粗大的新生血管表面不平坦，可造成子宫膀胱界面高回声线变薄或中断[5]。三维能量多普勒冠状面可观察到扩张融合血管局限于部分或铺满整个子宫膀胱界面，后者以穿透型可能性大[12]。上述变化可致分娩时出血严重，危及母婴生命安全。实际检查过程中，组织运动引起的多普勒频移常被误判为血流，需消除该伪像，正确判断胎盘后方血流[13]。

王芳等[19]对孕37～42周孕妇进行底蜕膜子宫螺旋动脉血流动力学监测，发现正常妊娠时子宫螺旋动脉平均阻力指数(resistance index, RI)约0.36±0.06，植入时RI降低。AL-SEREHI等[20]认为可根据子宫浆膜层膀胱界面低阻动脉血流频谱预测胎盘植入；TANTBIROJN等[18]则认为子宫外层纵向平滑肌和浆膜层大血管扩张仅见于植入和穿透型，非植入和粘连型不会出现，各亚型间重塑最大深度差异无统计学意义。ZHANG等[21]提出一个新的超声标记——胎盘后方血流峰值血流速度(peak systolic velocity, PSV)，并认为PSV>41 cm/s提示胎盘植入，而PSV<41 cm/s时即使存在植入出血量也很少，PSV>49 cm/s时合并母体并发症概率增加。

2.2 胎盘漩涡内血流 胎盘植入时于漩涡近底蜕膜处可检出高速搏动性湍流血流频谱，系绒毛侵袭破坏局部子宫深肌层放射动脉或弓状动脉而形成，通常PSV>15 cm/s，也有研究[13]以PSV>10 cm/s为界值。三维能量多普勒矢状面可见胎盘内血流增多。有学者[22]认为漩涡血流具有出血特征，增加大出血可能性，应与以下病变相鉴别：①胎盘血池，即静脉池[23]，与漩涡区别并不明确，主要根据形态、位置、数量和内部血流加以区分[5]，静脉池是绒毛间隙生理性扩张，形态规则，周围由正常胎盘组织包绕，独立于胎盘内，数量较少，提高增益内部可见液体流动，检出非搏动性静脉低速血流或无血流信号；而植入漩涡形态不规则，贯穿到胎盘基底部[24-25]，漩涡数量随严重程度而增加，且其内部多能检出源于母体肌层的高速动脉血流；②绒毛膜血管瘤，是富毛细血管良性肿瘤，为类圆形实性包块，起源于绒毛膜间胚叶组织，发病率约0.9%，多位于胎儿面，以低回声多见，边界清晰，内部及周边可见血流信号，频谱特点为胎儿动脉血流，体积大且血流丰富时可伴羊水过多，导致胎儿生长受限、水肿、心力衰竭和死亡等[26-28]；③Kline出血，即胎盘内绒毛间隙出血，罕见，由具有胎儿循环特征的胎盘内绒毛血管破裂所致，目前多为个案报道，可无血流信号[29],也可检出高速湍流血流信号[30]；④胎盘早剥，底蜕膜血管破裂形成的胎盘与肌层之间的血液聚集，回声多样，无血流信号，严重时胎儿可死亡。

2.3 血管桥 为垂直于子宫走行的血管影，既往指从胎盘延伸到子宫肌层或宮旁器官的垂直血管[31]，目前认为其为腹膜内新生血管扭曲产生的伪像，即膀胱后方静脉曲张，并未真正穿过子宫到达膀胱，非植入特征性血管[5]；但植入常伴腹膜大量血管增生，前置胎盘合并胎盘植入时常可见血管桥。

2.4 母体子宫动脉阻力降低 双侧子宫动脉是胎儿主要营养供应来源。超声多普勒检查子宫动脉可用于监测子宫胎盘循环。正常情况下子宫动脉阻力随妊娠进展逐渐减低，而血流量逐渐增多；胎盘植入时阻力较正常或前置胎盘时均降低[32]。CHO等[33]发现妊娠晚期前置胎盘合并植入时，与子痫前期、死胎、早产、胎盘早剥和宫内发育迟缓等异常引起的阻力变化相反[34-35]，双侧子宫动脉搏动指数(pulsatility index, PI)低于单纯前置胎盘[(0.51±0.09)vs (0.57±0.13)，P=0.002]，但PI并不能作为预测植入的独立指标，需结合其他相关高危因素及超声特点进行诊断[33]。

总之，胎盘植入表浅、出血量少时，对孕妇影响较小；若植入较深，术中大量出血是术者面临的难题，特别是合并宮旁器官受侵时，需多学科合作，降低术中并发症及死亡风险。胎盘植入局部区域富血管化，产后有效宫缩减少，分娩出血量增多，直接影响孕妇安全。目前并无能够绝对准确地诊断胎盘植入并判断术中出血程度的产前检查手段。超声检测血流具有明显优势，但胎盘植入部分血流改变易与其他病变超声表现相混淆，超声医师应提高对胎盘植入超声血流表现的认识，将植入血流改变与灰阶图像所见相结合，预测植入发生概率及严重程度，以提高诊断敏感度。