高分辨率MRI研究青年性脑梗死血管壁病变进展
2020-01-14蒋玉涵苗延巍车艺玮常佩佩
蒋玉涵,苗延巍,车艺玮,常佩佩
(大连医科大学附属第一医院放射科,辽宁 大连 116011)
脑卒中具有高发病率、高致残率及高复发率特点,每年全球有1 500万患者受其影响。 80%以上卒中由脑缺血引起[1],其中约10%~14%发生于青年人[2]。既往研究[3]将青年性脑梗死定义为发生于18~45岁患者的急性缺血性脑血管病,也有研究[4]将其发病年龄设定为49岁以下,其短期预后虽优于老年患者,但仍给患者家庭及社会带来沉重负担。青年与老年人发生脑梗死的风险因素和病因不同,青年性梗死的常见原因是颈动脉夹层(cervicocerebral artery dissection, CAD),而老年患者发生梗死的最常见病因是动脉粥样硬化[5]。及时明确梗死病因对于临床治疗青年性脑梗死患者具有重要意义,而以采用影像学方法评估受累血管是诊断、鉴别诊断和治疗脑梗死及评估风险的重要组成部分。全面显示病变血管情况对于诊断、治疗和预防青年性脑梗死极其重要。本文就高分辨率MRI在青年性脑梗死血管壁病变中的研究进展进行综述。
1 血管影像学检查方法
传统血管影像学检查技术包括超声、DSA、CTA及MR血管造影(MR angiography, MRA),均可用于评估颈动脉和颅内血管狭窄程度及管腔形态。DSA是诊断脑血管疾病的金标准,敏感度高,可准确显示受累动脉的走行、识别动脉闭塞或节段性狭窄,有效评估血液动力学和侧支循环状态[5],但为有创检查。作为无创性检查技术,MRA与CTA是检查血管性病变的常规影像学方法。采用三维时间飞跃法MRA(three dimensional time of flight MRA, 3D-TOF-MRA),无需对比剂即可获得脑血管图像,显影迅速,可多角度地整体显示动脉走行情况及其狭窄或扩张,已广泛应用于临床,但其评估颅内血管狭窄程度的准确性不及原始图像,且易受图像失真影响。CTA扫描时间短,图像失真小,诊断性能高,具有多种后处理软件,可多方位观察病变血管,可在一定程度上替代DSA。但以上各种血管成像技术均无法评估动脉壁结构及其特征,难以鉴别各种脑血管病变。
高分辨率MR血管壁成像(high-resolution vessel wall magnetic resonance imaging, HR VW-MRI)是近年来发展的可直观显示血管病变特征的影像学方法,具有以下优势:①可鉴别动脉粥样硬化(atherosclerotic, AS)与其他血管性病变;②能定量分析血管形态学变化;③评估管腔表面状态;④鉴定AS斑块成分及易损性。HR VW-MRI具有较高的软组织对比度和信噪比,可精确显示颅内小动脉及血管壁情况,有效区分颅内AS、血管炎、动脉夹层及烟雾病(moyamoya disease, MMD)等。研究[6]表明,HR VW-MRI能更有效地识别后循环的症状性病变,且对症状性基底AS性病变的检出率高于MRA。 “黑血”技术是HR VW-MRI的主要方法,采用各种脉冲序列抑制腔内血流信号,从而更好地观察血管壁及相关病变,清楚显示动脉斑块,判断其病理变化;主要包括双反转恢复、运动敏感驱动平衡和延迟进动定制激发技术。双反转恢复多适用于2D成像,其不足在于空间分辨率有限、扫描时间较长,且存在部分容积效应[7];而运动敏感驱动平衡可导致信号丢失和血液或脑脊液信号抑制不完全,且易受磁场不均匀性影响[8]。
2 血管壁病变引发青年性脑梗死
2.1 AS 约80%缺血性卒中(ischemic stroke, IS)由AS引起。既往认为AS为老年脑梗死的主要原因,而在青年患者中罕见。近年来,作为AS独立危险因素的高血压、糖尿病、血脂异常等在青年中的发病率增加,青年AS型脑梗死发病率随之明显上升。
HR VW-MRI可检测早期AS,清晰显示动脉管壁厚度,评估多支动脉的粥样硬化斑块。研究[9]表明,增强MRI中,症状性斑块较无症状性斑块更易强化,且强化程度更高;大脑中动脉的症状性斑块易发生于上壁,提示上壁斑块更易引发脑梗死[10]。AS斑块HR VW-MRI多表现为动脉壁偏心性增厚,亦可呈同心圆性增厚[11],但后者更多见于感染性或非感染性血管炎及其他血管病变[12],或年龄小于35岁且无AS危险因素的女性[13]。AS斑块一方面可引起血管腔狭窄,另一方面也可因血管的正性重塑作用而维持管腔大小不变。与中老年患者相比,青年性脑梗死患者脑动脉狭窄率及狭窄程度均较低[14]。
2.2 CAD CAD在青年性脑梗死病因中约占10%~25%,其中60%为自发性,最常累及椎动脉[15]。
HR VW-MRI上CAD最常表现为壁间血肿。HR VW-MRI可清楚显示内膜瓣及双腔的形态特点,提高对CAD的诊断率[16]。WANG等[17]比较观察HR VW-MRI和DSA显示颅内动脉夹层的血管壁成像特征,发现VW-MRI检测夹层动脉瘤的双腔征、内膜瓣和壁间血肿优于DSA,若在无内膜瓣或双腔的情况下发现壁内血肿,应首先考虑颅内动脉夹层。血肿有时可显示为斑块内出血信号,而区分壁间血肿与斑块内出血颇具挑战性[6]。发生颅内动脉夹层时,增强MRI可观察到血管壁强化,其病理学机制尚不清楚,可能与炎症、假腔内血流缓慢或滋养血管强化有关[18]。
2.3 MMD MMD为病因不明的慢性闭塞性脑血管疾病,是青年性梗死的主要原因之一,多发生于亚洲人,以前循环为主。OHKURA等[19]发现约77.8%脑梗死由大脑后动脉狭窄或闭塞引起,认为大脑后动脉狭窄闭塞性病变可能是MMD患者发生脑梗死的原因。
MMD主要病理学表现为血管内膜增厚,平滑肌细胞或内皮细胞增加,血管呈弥漫性向心性狭窄[20]。HR VW-MRI上MMD主要表现为较小血管的外径和壁增厚,呈同心圆性狭窄和强化,伴侧支网状血管结构形成。WANG等[21]发现,继发于MMD的急性脑梗死病灶在HR VW-MRI显示强化的数量几乎为无梗死者的2倍,且有症状者血管壁强化更明显。
MMD是动态变化性疾病,在其发病早期,尤其在伴有AS危险因素的年轻患者,难以与AS所引起的血管狭窄相鉴别。YUAN等[22]采用HR VW-MRI对比观察MMD和AS血管的重构指数,发现MMD患者血管重构率小于0.95,为负性重构,而AS正负性重构皆可,提示MMD患者血管外径及血管壁增厚程度较低。MRI根据同心强化联合负性重塑诊断MMD的敏感度>90%[23]。
2.4 中枢神经系统血管炎(central nervous system vasculitis, CNSV) CNSV是一类由多种病因引起的累及中枢神经系统的炎性血管病,是导致IS的原因之一,临床相对少见,青年患者发生脑梗死时应考虑到此病。脑组织活检是诊断血管炎的金标准,但属侵入性操作,且当病灶局限于较大的颅内动脉时,出现假阴性结果的概率约为25%~50%,因而具有一定局限性[24]。原发性中枢神经系统血管炎(primary angiitis of the central nervous system, PACNS)多侵犯颅内小动脉,诊断具有一定困难。
HR VW-MRI的“黑血”技术可无创地将血管壁可视化,为诊断、评估PACNS和随访提供更全面和详细的信息[25],有利于提高诊断准确性及敏感度。CNSV的典型HR VW-MRI特征是血管壁同心圆性增厚及增强后病灶均匀性强化[26],强化程度可随治疗后好转而降低,提示其可能与血管炎的活动相关[27];但随年龄增长及AS风险增加,邻近动脉周围可出现滋养血管,影响对管壁增厚及强化的判断,极易误诊为血管炎。HR VW-MRI可鉴别诊断可逆性脑血管收缩综合征(reversible cerebral vasoconstriction syndrome, RCVS)与CNSV,二者血管壁均表现为均匀一致的环形增厚,但增强后CNSV强化程度更明显,RCVS呈无或轻度强化[28]。
2.5 脑小血管病(cerebral small vessel disease, CSVD) CSVD是常见的老年性脑血管疾病。VERMEER等[29]发现IS患者腔隙性脑梗死发病率增加;FAN等[30]指出青年IS患者MRI亦较常见腔隙性脑梗死及白质高信号。HR VW-MRI分辨率高,较传统MRI更易检测CSVD,目前已有研究[31-32]采用7T MR观察 CSVD患者血管周围间隙及脑微出血。
3 局限性
HR VW-MRI对诊断青年脑梗死有较高临床应用价值,但仍存在不足:①血管壁成像序列较多,成像速度较慢,扫描时间相对较长,可能会产生运动伪影及影响患者的依从性;②成像过程会产生一些假象而影响诊断,甚至导致误诊;③其空间和组织分辨率有限,而部分动脉管壁正常厚度小于目前可实现的最小体素,故其准确性有待提高。
综上所述,青年性梗死病因复杂,血管性病变是其重要致病因素。HR VW-MRI可弥补传统方法检测血管壁病变的不足,为诊断青年性梗死提供新的影像学手段,期待其进一步优化。