猪传染性胸膜肺炎研究进展

李宁宁，胡 成，刘则学

（中粮家佳康（江苏）有限公司，江苏 盐城 224000）

猪传染性胸膜肺炎（PCP）又称坏死性胸膜肺炎，是由胸膜肺炎放线杆菌（APP）引起的猪的一种呼吸道传染病。该病主要以肺脏出血、坏死和纤维素性渗出为特征性病变。与传染性萎缩性鼻炎（PAR）和猪气喘病（MPS）并称为当今规模猪场的3大呼吸道疾病。与后两者相比，猪传染性胸膜肺炎的突出危害性在于能够造成患病猪死亡，尤其是在刚引进的猪群会呈急性暴发。病猪即使康复后也往往会长期伴有慢性肺炎症状，导致后期生长严重受阻且长期带菌、排菌，成为疾病再次暴发和流行的潜在传染源，因此该病一旦在某一猪场发生感染则很难彻底根除。

1 病原学

1.1 分类及分布

猪胸膜肺炎放线杆菌是巴氏杆菌科放线杆菌属成员，目前该病呈世界性分布，在我国情况也十分严峻、该病几乎遍布所有省份，病死率高，造成患病猪平均日增重和饲料转化率降低，成本增加，给养猪业造成了巨大的经济损失。

1.2 形态及染色

猪胸膜肺炎放线杆菌经革兰氏染色呈阴性，有荚膜，具有多形性，呈杆状或球杆状，有时呈丝状，单个排列，兼性厌氧，无芽孢。而新鲜病料中的APP呈两极着色、无运动性、多形态的小球杆菌。致病菌具有荚膜，并能分泌毒素，老龄培养物偶见到丝状，在血液琼脂平板上呈不透明扁平的圆形菌落，周围呈β溶血环［1］。

1.3 血清分型

APP的血清型较多，其血清型是依据荚膜多糖和菌体脂多糖的抗原性不同来区分的，目前已鉴定出15 种血清型。根据生长繁殖过程中是否需要NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，又称V因子），可将其分为生物I型（依赖NAD）和生物II 型（不依赖NAD）。该菌兼性厌氧，初次生长需10%的二氧化碳，在含有V因子的巧克力琼脂或血清琼脂培养基上生长良好。临床上主要引发猪放线杆菌胸膜肺炎的是生物I 型，该型细菌共有13 个血清型，其中在我国流行的血清型主要为1、3、5、7 型。虽然各血清型的APP均可引起猪严重的疾病甚至死亡，但它们的毒力强度有较大的差异。区域调查和实验感染得出的证据表明：生物II型菌株的毒力普遍比生物Ⅰ型菌株毒力弱［2］。

1.4 致病性

APP作为猪传染性胸膜肺炎的病原菌，其致病机理十分复杂，主要是各种毒力因子的作用。王春来［3］等对胸膜肺炎放线杆菌主要致病因子的致病性及其免疫原性作了细致阐述。这些毒力因子主要包括荚膜多糖（CP）、脂多糖（LPS）、外膜蛋白（OMP）、转铁结合蛋白（TBP）、细胞毒素（APX）等。其中APX是最主要的毒力因子，该毒素对肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和红细胞具有细胞毒性作用，使机体的免疫系统遭受破坏，从而使APP在机体内增殖和致病。

1.5 抵抗力

APP 属条件性致病菌，对外界环境的抵抗力不强，易被常规消毒剂杀灭，加热至60℃条件下，5～20 min即可被杀死，对四环素、青霉素、磺胺、喹诺酮等常见药物敏感，但使用过程中易产生耐药性现象。

2 流行病学

2.1 传染源

病猪和带菌猪是该病的主要传染源。病菌多寄居于感染猪的呼吸道：急性病例的整个呼吸道黏膜含菌量可达106个/ml，并能随痰液、鼻液和呼出气体中的飞沫、气溶胶扩散传播。APP经猪呼吸道进入肺脏后，借助细菌表面黏附物质在肺泡内定居，并开始产生外毒素从而导致纤维素性、出血性胸膜肺炎。耐过猪由于细菌长期存在于扁桃体内，成为潜在的传染源，使该病扩散。特别是在集约化饲养条件下，猪群饲养密度较大、猪舍通风不良等外界刺激因素更加促进了该病的传播［4-5］。

2.2 传播途径

该病传播的主要途径是猪与猪的直接口鼻接触或通过短距离的飞沫、气溶胶传播，急性暴发时可以从一个栏位跳跃至另一个猪栏，集约化猪场因饲养密度大最易造成接触传播。在地方性传染的畜群中，感染母猪可以通过垂直传播的方式把该病经胎盘传染给后代仔猪，传染的概率取决于母猪鼻腔分泌物中细菌含量和毒力以及仔猪体内的母源抗体水平，母源抗体一般可持续保护半个月到2个月不等［6］。

2.3 易感动物

APP具有高度的宿主特异性，年龄阶段、不同性别、不同品种的猪只均可感染，尤其以2～5月龄、体质量30～60 kg的猪多发，这一阶段正是母源抗体在猪体内效价最低的时间。发病率和死亡率常在20%以上，最急性型的死亡率可高达100%［7］。

2.4 流行特点

该病多发于4 至5 月和9 至11 月，具有明显的季节性。饲养环境突然改变、密集饲养、通风不良、气候突变及长途运输等应激因素均可引起该病发生。该病的危害程度往往随饲养条件改善而降低［8］。

随着集约化养猪业的突飞猛进，国家及地区间引种频繁，该病发病率及死亡率大大高于以前，并有愈发愈烈的趋势。姚四新［9］等，对来自新乡的8个不同规模养猪场采集的106 份血清进行APP 检测，证实APP 的阳性率为33.02%。夏新萌［10］等，对全国24个不同规模的养猪场进行调查，发现血清型7型、11型、10型、13型、5型和1型样品阳性率分别为14.81%、13.76%、12.70%、11.64%、11.38%和10.58%，其中以血清7 型阳性率最高。温清萍［11］等，对东莞规模化猪场血清样品检测结果显示APP在种猪群阳性率最高，弱毒株抗体阳性率为52.65%，强毒株抗体阳性率为20.00%。因此，该病在我国面临着十分严重的防疫压力。

3 临床症状

该病的临床症状因猪的年龄、免疫状态、应激因素、饲养管理以及病原菌毒力强弱、侵染数量的不同存在一定差异，可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型四类。

3.1 最急性型

个别猪只零星发生，通常无明显的征兆突然发病，迅速死亡。初期体温41.5 ℃以上，精神沉郁，食欲废绝，病猪卧地，张口伸舌呼吸；后期出现心力衰竭、循环障碍，耳、鼻、眼和后躯皮肤发绀等症状；晚期出现严重的呼吸困难和体温下降，从口鼻流出淡红色带血泡沫状液体，新生仔猪多因急性败血症而死亡，病死率高达80%～100%［12］。

3.2 急性型

同圈或不同圈许多猪同时患病，体温40.5℃～41 ℃，通体皮肤发红，精神沉郁，喜趴卧、不愿站立，拒绝采食，呼吸表现极度困难，咳嗽，心力衰竭，张口呼吸，鼻部可见明显出血。病情转归结果受外界环境因素和治疗护理因素影响较大，病程长短不一：若饲养管理得当，病猪得到及时合理的治疗，可转为亚急性型或慢性型，整个病情迁延并逐步好转；若未能被及时发现，护理不当，则病情加重通常在发病后1 w内死亡［13］。

3.3 亚急性型

此型病例通常由急性型转化而来，临床症状不明显。病猪不发热，有程度不等的间歇性咳嗽，食欲减退，采食量下降，增重放缓甚至掉膘，料肉比升高，病猪慵懒不爱活动，仅在喂食时勉强爬起，略微采食后继续趴卧［14］。

3.4 慢性型

患病猪群无明显的临床症状，多呈隐性感染，食欲不振，阵咳或间断性咳嗽，增重放缓。这类病猪常常被饲养员忽视，仍留在原圈饲养，得不到有效隔离和治疗或仅当作精神不振来护理，病情迁延不愈，成为危险的带菌者和疾病传播者。一旦外界环境出现较大变化即造成严重应激或与其他病原混合感染时可迅速转化为急性型病例［15］。

4 病理变化

猪胸膜肺炎放线杆菌主要侵袭猪的扁桃体、气管、支气管、肺脏和胸腔，表现为急性出血性纤维素性胸膜肺炎和慢性坏死性纤维素性胸膜肺炎。

4.1 最急性型

以出血性纤维素性胸膜肺炎为特征，患猪流粉红色泡沫状鼻液，气管和支气管内充满泡沫状血色黏液性分泌物，肺表面充满大量的出血或瘀血斑，切面质脆，在肺泡及肺间质之间也有血样泡沫，肺间质增宽充满血色胶样液体，胸腔内蓄积大量血样液体［16］。

4.2 急性型

在气管和肺有不规则的充血和纤维素性渗出物，多为两侧性，常发生于尖叶、心叶及膈叶的一部分。病灶区有出血性坏死灶，呈紫红色，切面坚实，轮廓清晰，间质积留血色胶冻样液体，纤维素性胸膜炎明显。病程较长者可见肺脏与胸壁高度粘连，胸腔积液，胸水混浊，有时混有血液［17］。

4.3 亚急性型

以坏死性纤维素性胸膜肺炎为特征，肺脏可见大的干酪样病变灶或含有坏死碎屑的空洞结节，这些脓肿样结节被一层厚实的结缔组织膜所包裹。多数会继发其他细菌感染，致使肺炎病灶转变为脓肿，肺浆膜和胸壁不均匀性增厚，常与肋胸膜发生纤维性粘连，解剖时不易分离［18］。

4.4 慢性型

慢性型病例的肺浆膜和胸壁不均匀性增厚，部分发生粘连；肺部病变常较局限，尤以后叶多见，呈大小不等的外包结缔组织的结节样病灶。有时可见关节炎、心包炎、心内膜炎、心包积液、不同部位的脓肿等症状［19］。

5 实验室诊断

急性暴发期可根据病猪典型症状与病变，做出初步诊断，最终确认需进行病原学实验室检查。

5.1 细菌学检查

细菌学检查对该病的防治及减少其潜在的经济损失具有极为重要的作用。从新鲜病死猪的支气管、鼻腔的分泌物、扁桃体及肺部病变区取样分离培养病原菌是确诊的重要依据，常用方法有NAD 依赖性试验、CAMP试验以及尿素酶试验等［20］。

5.2 血清学检查

APP 血清型众多，大多数血清型之间没有交叉反应性，因而使得APP在血清学诊断方面显得尤为重要。目前已有的补体结合试验（CFT）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、乳胶凝集试验（LAT）等能较好地进行鉴定并对不同血清型加以区分。

6 综合防控

多年来，欧美等许多国家一直受到传染性胸膜肺炎的危害与影响，并造成了巨大的经济损失，猪场一旦感染该病就很难彻底根除。在我国，该病传染性强，而且长期使用抗生素导致APP耐药性严重。从近年来的报道可以发现，该病单独发生越来越少，多表现为与其他呼吸道疾病的混合感染，从而增加了诊断和治疗的难度，给养猪业造成的经济损失不可估量。因此，对猪传染性胸膜肺炎应采取综合性的防制措施。

6.1 饲养管理

调整猪群饲养密度，改善通风条件，降低舍内氨气等有害气体浓度，做好冬季保温、夏季防暑工作，减少应激的发生。严禁饲喂营养不均衡甚至发霉变质饲料，防止产生免疫抑制。猪舍清扫消毒制度化，以减少病原微生物繁殖，每周至少带猪消毒1～2次。坚持肥育猪群“全进全出”制度，对发病猪落实“隔离饲养、隔离治疗”的原则，及时淘汰久治不愈、已经失去经济价值的重病猪，杜绝病原在猪群间、批次间的循环传播［21］。

6.2 引种管理

种猪的引入往往是该病进入新场的重要因素，因此种猪需严格从无疫病猪场购买，提前制定计划，合理安排引种次数。在确定引进种猪前，需对对方猪场进行全方位健康筛查，确保无APP 或其他相关传染病后方可引进。同时，种猪到达本场后需要隔离饲养至少1 个月方能入群，隔离期间专人饲养，严格防止与本场健康猪群接触［22］。

6.3 药物防治

抗生素是减少猪群因传染性胸膜肺炎导致死淘率升高的重要措施，但是由于APP极易产生耐药性，且不同地区的APP分离株对药物的敏感性存在较大的差异，使该病在治疗方面存在一定的难度。选准敏感药物早期治疗有一定的效果，晚期治疗效果很差甚至无效。所以在选择药物治疗猪传染性胸膜肺炎时，有条件的猪场应根据药敏试验结果选择敏感药物，并且应注意交替用药、按疗程投药，这样才能收到较好的效果［23］。

王丽霞［24］等，研究发现泰乐菌素对猪只的呼吸系统症状和全身状态有极大的改善；泰乐菌素治疗组的治愈率、有效率均极显著高于感染对照组（P＜0.01）。陆江宁［25］等也指出，经药敏试验筛选，氟苯尼考和盐酸多西环素对APP较为敏感，且动物试验结果显示联合用药组对猪传染性胸膜肺炎治愈率显著高于其单独用药组（P＜0.05）。

6.4 疫苗接种

猪传染性胸膜肺炎已在我国各大生猪养殖省市普遍存在，而且近年来有进一步加剧的趋势。由于该病的治疗难度大、成本高，而且多数情况下难以彻底治愈，因而采用疫苗预防控制显得尤为重要。

APP 目前一共发现了15 个血清型，各血清型之间没有交叉保护力，从而增加了该病防治的难度。预防该病的疫苗很多，主要可分为三大类：灭活苗、弱毒苗以及亚单位苗，但迄今尚未出现全球通用的有效疫苗，各地区需选择与流行血清型相对应的疫苗进行免疫［26］。目前在我国，较理想的APP 疫苗是APX 毒素的毒素失活苗，APX 毒素不仅是APP 致病的主要毒力因子，也是APP 主要的保护性抗原。免疫前须进行一段时间的常规预防，用磺胺类抗生素拌饲5～7 d，以提高猪群自身抗病能力［27］。

7 小结

猪传染性胸膜肺炎是一种严重的呼吸道传染病，会造成猪生长发育停滞甚至死亡，严重影响生猪养殖的经济效益。近年来随着我国规模化养猪业的发展，猪传染性胸膜肺炎在我国多省流行并蔓延开来，呈现暴发式流行。所以，养殖工作者应加强猪群的科学护理，重视营养供给，减少应激，从而提高生猪免疫力。同时掌握科学防治手段，提高生猪疫情管理能力，从而促进生猪养殖业的发展。