脑蛛网膜炎

王薇

(中国医科大学附属第四医院，沈阳 110032)

脑蛛网膜炎又称浆液性脑膜炎、局灶性粘连性蛛网膜炎，是一种由于感染、外伤、异物刺激等因素导致蛛网膜炎症、粘连或形成囊肿引起的。多见于青壮年，常隐袭起病，缓慢进行性发展，可有多次缓解与加重，也有急性或亚急性起病者。以颅内压增高和局限性定位征为临床表现的脑部炎性疾病。

1 病因及发病机制

本病主要继发于急性或慢性软脑膜感染，如结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎或真菌性脑膜炎等，脑邻近结构的局部感染如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、扁桃体炎、龋齿、颅骨骨髓炎、头皮疖肿和眶内感染等也可引起。

全身性感染如流行性感冒、肺炎、肺脓肿、结核病和败血症等，以及颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、脑寄生虫病和鞘内注入抗生素、麻醉药及造影剂等均可导致脑蛛网膜炎，各种原因的中毒及细菌毒素等引起脑膜、蛛网膜炎症反应等亦可引起。由大多数脑蛛网膜炎是继发的，如结核性脑膜炎合并蛛网膜黏连，因此，该病常不作为独立的疾病。部分患者病因不清。

2 病理

蛛网膜呈弥漫性或局限性增厚、灰白发暗，与硬膜、软膜甚至脑组织、脑神经粘连，可影响脑脊液循环和吸收，导致脑室扩大和脑积水，有的形成囊肿，内含脑脊液。镜下见蛛网膜大量小圆形细胞浸润，网状层纤维增生。根据病变表现可分为三型。①斑点型：单纯增厚、浑浊、有白色斑点或花纹。蛛网膜未与邻近的脑组织粘连，蛛网膜下腔通畅。此型在蛛网膜炎中普遍存在。②粘连型：不但有不规则增厚，而且与邻近软脑膜、脑血管、脑表面和脑神经之间有条索状或片状粘连。粘连可广泛可局限，使蛛网膜下腔不通畅或闭塞。③囊肿型：粘连形成囊肿，内含清亮或黄绿色囊液，有时形成间隔或逐渐增大，易压迫脑组织和脑神经。此三种类型的共同的组织学改变为：小圆细胞和炎性细胞浸润，蛛网膜内皮细胞增殖，网状层的纤维化，使蛛网膜正常结构受到破坏。

根据病变部位可分为幕上蛛网膜炎和幕下蛛网膜炎，前者主要大脑半球凸面和脑底部(视交叉区和脚间区)受累，后者主要侵犯小脑半球凸面、中线(包括枕大池)和脑桥小脑角。

3 临床表现

本病在任何年龄均可发病，11～30岁最多，男性较多，呈急性、亚急性和慢性起病。根据临床发病经过可分三型。

3.1 急性弥漫型 突然急性起病，类似急性脑膜炎，但病情较轻，多有低热、畏寒、头痛、恶心、呕吐及脑膜刺激征，局灶性神经体征不明显，可出现第Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ脑神经麻痹，部分患者出现共济失调、眼球震颤等小脑症状，如脑脊液循环受阻症状可迅速加重，出现意识障碍及抽搐发作等。病程数日至数周，逐渐好转或呈波动性。

3.2 慢性弥漫型 缓慢发病、进行性加重或呈间歇性发作，无发热，脑膜刺激征不明显，主要表现颅内压增高症状，如头痛、头晕、呕吐、视乳头水肿，伴嗜睡及精神障碍，一或两侧展神经麻痹，表现颇似颅内肿瘤。

3.3 局灶粘连型 蛛网膜粘连部位不同又分为：①颅后窝型：此区蛛网膜黏连常见。颅后凹蛛网膜炎易使脑脊液循环障碍，引起颅内压增高。按病变的不同部位，又可分为三种类型：a.中线型：在颅后凹中常见。主要粘连病变在正中孔、侧孔、枕大池和枕骨大孔区。易引起梗阻性脑积水和早期颅内压增高症状。早期头痛显著，继而出现呕吐和视力减退等症状。神经系统检查除视盘水肿或继发性萎缩、展神经麻痹、颈项强直等颅内压增高的症状和体征外，局限病征不明显。发病较快、病情较重。b.小脑凸面型：病程缓慢，一般1～3年。蛛网膜炎所形成的囊肿可压迫小脑半球出现一侧小脑共济失调和眼球震颤，不如小脑肿瘤显著。c.小脑脑桥型：病变在脑干腹侧区。常有一侧不同程度的脑神经损害，包括三叉神经、面神经、听神经的不全麻痹和面肌痉挛。同侧小脑性共济失调和眼球震颤较轻或缺如，颅内压增高症状出现晚。当炎症粘连波及颈静脉孔区时，可有同侧舌咽、迷走和副神经损害的征象。病程可长达数年。②脑桥小脑角型：引起第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ脑神经受损，但症状体征出现不如位听神经瘤那样有顺序性，耳鸣与听力减退不明显，面神经、展神经和三叉神经症状较明显，可有小脑及脑干受损体征。③视交叉型：是脑底部蛛网膜炎最常见的类型。炎症主要侵犯视神经颅内段及视交叉周围，形成致密或微细的结缔组织网将其包围，视神经呈苍白、缺血、萎缩状态，与周围结构难以分离。在视交叉部形成压迫神经的蛛网膜囊肿者常见。常有鼻旁窦炎史。颅内压增高征不明显。早期症状是慢性头痛和视力障碍。头痛多在额、颞部或眼眶部。伴有一侧缓慢进行性视力减退，数月后波及对侧，少数两侧同时减退。大多早期出现视力减退且发展较快，抗炎治疗可好转，在劳累、感冒、鼻旁窦炎发作、过量饮酒后可再发而逐渐加重，重者1～2周内失明。视缺损方面，由于黏连损害视神经的部位和程度不同，视野可出现多样化和不典型改变，广泛的脑底部蛛网膜炎，可出现Ⅰ～Ⅵ脑神经损害的征象，少数下丘脑受累者可有尿崩症、嗜睡症、肥胖、性功能减退等症状。出现性功能减退、尿崩症及嗜睡等。④半球形：大脑皮质局部蛛网膜粘连出现局限性癫痫、单瘫、偏瘫、失语和感觉异常等，额、颞叶受累可伴精神症状及行为异常，颅内压增高时表现可与脑瘤相似。

4 辅助检查

4.1 腰椎穿刺 早期压力正常，多数患者脑脊液压力有轻度升高，有脑积水者压力显著增高。急性弥漫型C S F无色透明，压力增高，细胞数略增多，蛋白质含量正常或增高，糖及氯化物正常。慢性弥漫型和局灶粘连型压力中度增高，蛋白含量轻度增高。

4.2 颅骨X线片 显示颅内压增高及钙化斑等征象。

4.3 C T扫描 显示局部囊性低密度改变，脑室系统缩小、正常或一致性扩大。通过扫描排除其他颅内占位性病变。

4.4 磁共振（MRI）扫描 对颅底、颅后窝显示较C T更清晰。颅底脑池闭塞、脑室扩大及粘连形成的囊肿。并排除其他颅内占位性病变

5 诊断

根据(急性、亚急性或慢性)起病方式，病程较长，症状可出现缓解及复发，患者有头外伤、头部或全身感染史、脑室内或鞘内注药史，以及与病变部位相关的症状体征，结合C T检查，排除鞍区或颅后窝肿瘤，通常可作出诊断。

6 鉴别诊断

6.1 颅后窝中线型蛛网膜炎 与该区肿瘤相鉴别的颅后窝中线肿瘤包括小脑蚓部肿瘤、第四脑室肿瘤，儿童多见，且常为恶性髓母细胞瘤，症状发展快、病情严重，可出现脑干受压征及双侧锥体束征。

6.2 桥小脑角蛛网膜炎 需与该区肿瘤相鉴别。该区肿瘤多为听神经瘤，此外尚有脑膜瘤及表皮样囊肿。如听神经瘤及脑膜瘤，可早期出现听神经损害症状，随后出现面神经、三叉神经及小脑损害症状。表皮样囊肿早期多出现三叉神经痛的症状。颅骨X线片，听神经瘤可出现内听道口破坏与扩大，脑膜瘤可有岩骨破坏及钙化。C T或M R I扫描可确定诊断。

6.3 神交叉部位蛛网膜炎 需与该区肿瘤鉴别。该区最常见肿瘤为垂体腺瘤及颅咽管瘤。垂体腺瘤绝大多数早期出现内分泌障碍，眼底及视野改变比较典型，颅咽管瘤多见于儿童，X线平片鞍上可有钙化。该区尚有鞍结节脑膜瘤，表现为视神经慢性受压的视力减退和视野障碍，后期出现原发性视神经萎缩。这些病变经CT和MRI扫描，均可显示其各自特有的病变表现，可做鉴别和明确诊断。

6.4 大脑半球凸面蛛网膜炎 与大脑半球表浅胶质瘤、血管瘤、转移瘤及结核球等病变相鉴别这些病变绝大多数可通过C T或M R I扫描，做出明确诊断。

7 治疗

7.1 非手术治疗 感染或结核病引起的蛛网膜炎可针对病因，应用有效抗生素或抗结核药物治疗。弥散型蛛网膜炎可用地塞米松静脉滴注或泼尼松口服。合并颅内压增高可用20%甘露醇等脱水治疗，解除粘连可用糜蛋白酶5 mg， 肌内注射，1次/d；可试用鞘内充气疗法，注射氧气分解粘连，2周1次；也可物理治疗碘离子透入等。

7.2 手术治疗

7.2.1 后颅凹探查术 对小脑半球和桥小脑角的蛛网膜粘连和囊肿进行剥离和切除，有一定疗效。对中线型第四脑室正中孔和小脑延髓池的粘连和囊肿行剥离和切除，使中孔开放。如枕大池广泛黏连影响脑脊液循环吸收，先行枕肌下减压术，再考虑做脑室腹腔分流术。

7.2.2 视交叉部探查术 视交叉部蛛网膜炎视力减退和视野缺损，经积极对症治疗不见好转甚至不断恶化时，可施行粘连与囊肿分离和切除。有效率30%～40%。

7.2.3 幕上开颅探查术 大脑凸面蛛网膜炎经过长期综合治疗，无好转，有进行性的颅内压增高和视力减退、失明危险者，可开颅分离粘连和切除囊肿，应用双侧颞肌下减压或去骨瓣减压，可使颅内压力缓解，视力获得稳定或好转。

7.2.4 对不典型的弥漫性脑蛛网膜炎 出现明显梗阻性或交通性脑积水，可先行脑室腹腔分流术，术后继续前述非手术疗法。

8 并发症

因蛛网膜炎本身即炎症反应病变，因此，行脑室-腹腔分流手术，有感染的可能。感染可能是手术感染，术后亦可感染，而且大多感染在术后6个月左右，少数可发生在1年后。感染可能由远端的腹腔、胸内逆行感染，也有血源性感染或脑内炎症扩散。总之，一旦出现感染即须暂时取出分流管，进行抗炎治疗。取出管内脑脊液送细菌培养和药敏试验及离心作涂片，作为以后治疗的依据。分流术感染的细菌多为葡萄球菌，其次为金黄色葡萄球菌，其他如革兰氏阴性杆菌、链球菌等。

不论综合治疗还是手术治疗，都有一定或显著疗效，但对某些蛛网膜炎还没有完全肯定的疗效，故患者的病灶不能完全消退，可能长期存在，并在临床上保留一定的症状。

9 预防

及时治疗和预防各种原发疾病。

控制颅内和颅外感染，积极防治各种颅脑损伤，减少鞘内注射药物，均有助于对脑蛛网膜炎的预防。