肥厚型心肌病患者心电图变化的临床分析

李苗苗

肥厚型心肌病是一种较为少见的心肌疾病,但其发病原因不明,典型症状即心律失常和心力衰竭,该疾病主要以心室腔变小、心肌非对称性肥厚为主要特征。心血管疾病患者中,大约5%患者属于心肌疾病,发病率正逐年上升,且男性患者多于女性。该疾病的临床表现主要有心绞痛、头晕、呼吸困难、心律失常以及心悸等症状,且随着病情发展症状会越来越明显［1］。心脏超声是诊断肥厚型心肌病的常用方式,但部分患者发病早期并未出现明显症状,易出现误诊情况。而心电图监测是心血管内科的常用诊断方式中之一,可通过心电图变化判断病情。基于此,本探究对2017年8月～2019年3月接收治疗的40例肥厚型心肌病患者的心电图变化情况进行分析,为肥厚型心肌病的临床筛查和诊断提供参考依据。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2017年8月～2019年3月 本院收治的40例肥厚型心肌病患者作为研究对象。男22例,女18例；年龄41～74 岁,平均年龄(52.52±7.17)岁；其中非梗阻性厚型心肌病17例,梗阻性厚型心肌病23例。纳入标准：患者均无继发性心肌病；患者经过磁共振成像、超声心动图检查证实存在室间隔、心尖部以及左室游离壁增厚而确诊为肥厚型心肌病。排除标准：因高血压心脏病、肺心病、心肌炎、冠状动脉粥样硬化、膜瓣病、先天性心脏病引起的心肌肥厚；心肌梗死病史；心脏超声检查提示出现室壁阶段性收缩活动异常。

1.2 方法 仪器选用12 导联同步心电图仪(日本光电,型号：9320K),取患者平卧位和侧卧位,对患者进行12 导联同步心电图检查,主要包括二尖瓣、左室短轴、胸骨旁长轴、心尖四腔或五腔切面、乳头肌及心尖部水平进行描记,同时记录T 波、ST 段、Q 波、心律失常、传导异常情况,作标准12 导联心电图,并进行分析。

2 结果

40例肥厚型心肌病患者中,5例患者伴家族遗传史,占比12.50%。临床表现主要有心悸或胸闷38例(95.00%)、憋 气20例(50.00%)、头 晕11例(27.50%)、胸痛22例(55.00%)、晕厥8例(20.00%)、劳动性呼吸困难10例(25.00%)。

心电图结果显示：心律失常21例,占比52.50%,其中室性早搏15例、阵发性心房扑动2例、阵发性心房颤动2例、房性早搏与室早并存2例。左心室肥大18例,占比45.00%。T 波改变30例,占比75.00%,其中T 波倒置16例、T 波高耸10例、T 波正负双向4例。ST 段改变29例,占比72.50%,其中ST 段抬高9例、ST 段下斜型下移10例、ST 段水平型下移10例。异常Q 波19例,占比47.50%,在Ⅱ、Ⅲ及avF 心电导联上8例、在Ⅰ、avL 心电导联上10例、Ⅴ4～Ⅴ6 导联上1例,Q波时间＞0.04 s 8例、Q波时间≤0.04 s 11例,Q 波深度给予0.2～1.5 mV。房室传导阻滞13例,占比32.50%,其中完全性左束支传导阻滞3例、完全性右束支传导阻滞3例、Ⅰ度房室传导阻滞4例、Ⅱ度莫氏型房室传导阻滞2例、窦房传导阻滞1例。

3 讨论

肥厚型心肌病是一种中老年人群常见的常染色体显性遗传性心肌病,临床表现多样且会累及室间隔。肥厚型心肌病是因肌小节发生基因突变导致的,且大多为非对称性左室肥厚,最显著表现即室间隔肥厚,具有各种功能学、形态学、临床表现。该疾病主要特征有心肌纤维化、心肌肥厚、肌原纤维及心肌细胞结构破坏以及小血管病。有研究显示,大约25%肥厚型心肌病可能出现静息性左心室流出道梗阻,且大多为女性患者,具有一定的家族遗传性［2］。另有研究显示,75%左右的肥厚型心肌病属于常染色体显性遗传,大约55%患者有家族史。肥厚型心肌病病症发展较慢,往往会因心律失常导致猝死,因此患者需保持良好的心情,注意休息且不可过度精神紧张,因为良好的精神状态会使心肌收缩力下降,充盈左心室并改善左心室壁的顺应性。肥厚型心肌病患者可从心尖内侧听到收缩晚期喷射性的杂音。搏动过早、硝酸甘油、过度劳累等因素可能导致杂音增强和心肌收缩力增强,而血管收缩药物、握紧拳头以及下蹲动作等则可减轻心肌杂音及收缩力,但大多情况下并不会听到二尖瓣关闭不完整的杂音［3］。

肥厚型心肌病临床表现复杂,起病较为隐匿,主要表现为心悸、胸闷、胸痛、非典型性心绞痛、晕厥、劳力性呼吸困难等症状,患者劳累时会极大增加非典型性心绞痛、劳力性呼吸困难的发生几率,且发病时间较长,难以用硝酸甘油控制。部分患者可能出现频发性晕厥,严重时可引发心力衰竭甚至猝死。本文对40例肥厚型心肌病患者进行研究,5例患者伴家族遗传史(12.50%),临床表现主要有心悸或胸闷38例(95.00%)、憋 气20例(50.00%)、头 晕11例(27.50%)、胸痛22例(55.00%)、晕厥8例(20.00%)、劳动性呼吸困难10例(25.00%)。其中部分患者被误诊为冠心病等,经心脏磁共振、超声心动图检查确诊为肥厚型心肌病。

目前心图、超声心动图、心脏磁共振、X 线检查以及心内膜下心肌活检等方式均为肥厚型心肌病检查的常用方式。心电图检查时,将电极与患者心脏处位置接触,心脏随着电极变化也发生改变,从而观察到肥厚型心肌病患者心脏情况。心电图检查时注意将衣物脱去,并提醒患者检查前禁止服用影响心肌的药物,以免出现误诊情况。本研究结果显示心律失常21例,占比52.50%,其中室性早搏15例、阵发性心房扑动2例、阵发性心房颤动2例、房性早搏与室早并存2例。心律失常是大多数肥厚型心肌病患者出现的问题,并且其中室性早搏最为常见,室上性心律失常排至其后。识别心律失常对临床疾病的治疗具有重要意义,当患者出现室上性快速性心律失常会加快病情发展,尤其是快速性心房颤动会增加病情恶化程度,而发生室性心律失常可能增加猝死几率［4-6］。左心室肥大18例,占比45.00%。左心室肥大是常见的心电图特征,主要原因包括左心室游离壁原发性病变以及左心室流出道狭窄,左心室肥大提示预后效果不佳,提示需采取相应的应对措施,及时纠正并改善。T 波改变30例,占比75.00%,其中T 波倒置16例、T 波高耸10例、T 波正负双向4例。ST 段改变29例,占比72.50%,其中ST段抬高9例、ST 段下斜型下移10例、ST 段水平型下移10例。肥厚型心肌病的心电图异常表现较多,并具有多样性,ST 段改变、T 波改变发生率较高,所有导联均有所涉及,心电图提示大多数ST 段改变为下斜型下移和水平型下移,ST 段抬高患者较少。大多数T 波改变患者呈T 波倒置,T 波高耸和T 波正负双向患者较少。有研究显示,大多数情况下T 波倒置会伴有ST 段下移,但相对固定,不会发生动态变化。异常Q波19例,占比47.50%,在Ⅱ和Ⅲ及avF 导联上8例、在Ⅰ和avL导联上10例、Ⅴ4～Ⅴ6 导联上1例,Q 波时间＞0.04 s 8例、Q 波时间≤0.04 s11例,Q 波深度给予0.2～1.5 mV。肥厚型心肌病患者在心电检查时异常Q 波较为常见,却具有深而窄的特点,另外,同一导联的T 波以直立特征为主。异常Q 波发生机制主要有两种,一种是室间隔肥大导致初始QRS 向量增加(由左向右),另一种即心室正常激动顺序发生了改变。房室传导阻滞13例,占比32.50%,其中完全性左束支传导阻滞3例、完全性右束支传导阻滞3例、Ⅰ度房室传导阻滞4例、Ⅱ度莫氏型房室传导阻滞2例、窦房传导阻滞1例。肥厚型心肌病心电图显示传导阻滞也是主要特点之一,且可能在心脏各处传导处发生,其中最常见的类型主要有完全性左束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞、房室传导阻滞以及窦房传导阻滞等,有研究显示,该心电图特征可能与病变累及传导系统有一定联系。另外,大多数肥厚型心肌病患者出现P 波增宽,意味着可能出现左房扩大或者房内传导出现障碍。

综上所述,肥厚型心肌病临床表现复杂,心电图表现也多样复杂,以前壁巨大倒置的T 波、胸前导联异常Q 波、左心房增大最具有意义,诊断该疾病缺乏特异性,但具有较高的敏感度。心脏磁共振成像、超声心电图主要反映心室壁厚度情况,心电图有效反映电活动异常(主要有心肌排列紊乱所致),可见异常心电图的出现比心脏磁共振成像、超声心电图更早。随着临床医疗技术和诊断技术的不断完善,以及临床认识的提高,针对无继发性因素且出现上述心电图改变的患者可进行心脏超声诊断,尤其是年轻患者,而心电图可作为肥厚型心肌病的初期筛选手段,同时可结合T 波、ST 段以及QRS 波群的变化,同时结合心脏磁共振、超声心动图,有助于诊断肥厚型心肌疾病。可见,心电图在肥厚型心肌病疾病的临床诊断中具有较高的价值,建议推广使用。