心源性黄疸合并消化道出血1例

胡国璋，郑庆范，张兴旺，鄂长勇*

(吉林大学中日联谊医院 1.急救医学科；2.胃肠内科；3.肝胆外科，吉林 长春130033)

黄疸是由于血清中胆红素升高导致皮肤巩膜发黄的症状和体征。在正常情况下，胆红素进入和离开血液循环保持动态平衡，因其代谢异常导致血清中胆红素升高而出现黄疸。引起黄疸的原因很多，按病因可分为溶血性黄疸、胆汁淤积性黄疸、肝细胞性黄疸、先天性非溶血性黄疸等。而心功能不全患者由于严重心脏疾病导致有效循环血量减少、肝脏淤血、缺氧等原因也可引起黄疸发生[1]。严重黄疸也可引起呼吸、消化系统并发症加重原有心脏疾病。现报道1例吉林大学中日联谊医院近期收治心源性黄疸合并消化道出血患者。

1 临床资料

患者，女性，54岁，因“上腹饱胀不适1周伴皮肤巩膜黄染”入院。患者源于1周前无明显诱因出现腹部饱胀不适，上腹部为著，进食后明显，无反酸、嗳气，偶有恶心，无呕吐，无头晕、头疼，无黑朦、晕厥，无咳嗽、咳痰，进食差，无腹泻，无呕血、黑便，无发热。就诊于当地医院，行腹部超声检查提示胆总管结石，为求进一步诊治入我院肝胆胰外科。既往高血压病史10余年，血压最高160/100 mmHg，慢性心功能不全，心功能Ⅲ级。入院查体：血压90/50 mmHg，全身水肿明显，皮肤巩膜轻度黄染，颈静脉怒张，双肺呼吸音略粗，双肺叩诊清音。叩诊心界向左下扩大，心率64次/分，第一心音强弱不等，心律不齐。腹平软，全腹无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未扪及。入院查血常规：HGB 101 g/L，肝功：总胆红素94.09 μmol/L，直接胆红素43.84 μmol/L，间接胆红素50.25 μmol/L。肾功：肌酐：151.2 μmol/L，尿素：16.88 mmol/L，脑钠肽3210 pg/ml。入院后行腹部MRCP检查胆道未见明显异常。心脏彩超提示EF：63%，右心房增大，房间隔连续性完整；左心室内径正常，静息状态下左室壁收缩运动不协调，左室呈“D”字形，右室壁运动弥漫性减低，右室壁增厚达13.1 mm。三尖瓣回声未见异常，CDFI可见大量返流，返流束达房顶；主动脉瓣CDFI返流面积2.1 cm2，肺动脉瓣CDFI反流束长度43.3 mm，估测肺动脉平均压34 mmHg；心包腔内未见异常回声。患者入院第2日突然出现黑便，量约500 ml，复查血常规示：HGB 70 g/L。立即给予胃肠减压、输血、对症支持治疗。镜检科会诊考虑患者一般状态无法耐受胃肠镜检查，行腹部增强CT检查提示：心脏增大，以右心为著，考虑心衰可能性大，并肝淤血、下腔静脉及肝静脉扩张，食管下段周围、脾门区、盆腔静脉曲张并附脐静脉开放可能性大，腹、盆腔积液，胸腹壁皮下软组织广泛水肿；继续给予输血、抑酸、降低门静脉压力、利尿、对症支持治疗后，患者黑便症状消失，血常规示血红蛋白98 g/L，但开始出现肾功能改变，肌酐431.6 μmol/L、尿素氮31.68 mmol/L，伴尿少，低血压，维持在60/35 mmHg左右，意识清醒，考虑少尿、肾功能改变为心衰血压低循环灌注不足所致。经多学科会诊转入ICU透析治疗，1周后症状缓解。复查血常规示HGB 99 g/L，肝功示总胆红素67.31 μmol/L，直接胆红素36.52 μmol/L，肾功示肌酐117.6 μmol/L、尿素氮11.09 mmol/L。症状明显缓解后办理出院。

2 讨论

心源性黄疸是指因严重的心脏疾病导致心力衰竭，造成回心血量受阻，导致长期肝脏淤血性肿大，发生相关肝实质损害，出现肝功能异常出现黄疸。病理表现为中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星状细胞纤维化，明显不同于急性病毒性肝炎或药物性肝炎的病理特征[2]。此病在肺源性心脏病和风湿性心脏病引起的心力衰竭患者中较常见，发生率约占心衰的4.2%，且与心衰严重程度相关，文献报道Ⅰ-Ⅱ度心衰发病率约2.31%，而III度心衰发病率会提高到9.37%[3]。其中以风心病二尖瓣狭窄并三尖瓣关闭不全引起的有心衰竭最为严重，本例患者心脏超声也提示三尖瓣、肺动脉瓣重度关闭不全。

心源性黄疸起病较为隐匿。一方面，此类患者均是由于长期肝脏淤血、乏氧造成肝细胞损伤，而并非药物等造成急性肝细胞损伤，因此胆红素升高幅度较其他类型黄疸较低，大部分患者总胆红素水平呈轻度升高[4]；本例患者入院时总胆红素94.09 μmol/L，且皮肤巩膜轻度黄染，很难及时发现。另一方面，此类患者自述症状多以不同程度的心功能不全为主，或合并其他脏器淤血、缺血性改变，非急性期表现也不明显，所以常常被忽略；本例患者虽然既往有心力衰竭病史，但此次上腹饱胀不适行常规检查才发现黄疸入院。也有研究表明，慢性心力衰竭患者中血清胆红素水平升高是机体自我保护性应激系统激活的表现，血清胆红素在一定范围内升高可对心力衰竭产生保护作用[5]。

血清总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。直接胆红素又称结合胆红素，是由间接胆红素进入肝后受肝内葡萄糖醛酸基转移酶的作用与葡萄糖醛酸结合生成的。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中间接胆红素的摄取、结合和排泄三个过程。血清直接胆红素的升高，说明经肝细胞处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍。直接胆红素的测定有助于黄疸类型的诊断和鉴别诊断。然而，在心源性黄疸患者中，早期由于肝细胞淤血缺氧，影响对胆红素的摄取加工，肝功表现为间接胆红素升高为主；随着病情进展，肝淤血后静脉扩张压迫毛细胆管导致毛细胆管栓形成，直接胆红素也随之升高，与间接胆红素数值逐渐接近。本例患者直接胆红素与间接胆红素接近，鉴别非常困难。加之淤血导致胆管壁水肿，超声下不易分辨，这可能也是本例患者最初超声误诊的原因。

本例患者在检查过程中出现消化道出血，经抑酸、降低门静脉压、输血、对症支持治疗后黑便消失。究其原因，可能为：①组织长期缺氧，胃肠粘膜血管收缩，粘膜血流量减少，胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜防御能力失去平衡，造成粘膜损害[6]；②严重缺氧、CO2潴留情况下，凝血酶活性逐渐增强，有效激活体内凝血系统，破坏凝血机制，导致胃肠粘膜屏障破坏[7]；③高胆红素血症、胆汁酸等导致胃肠黏膜受损而发生糜烂、溃疡、出血、甚至穿孔[8]；④多数患者长期心力衰竭导致肝脏淤血，严重者可发展为心源性肝硬化，引发食管胃底静脉曲张破裂出血。上述诸多因素叠加，常诱发消化道出血。

临床发现，严重心源性黄疸预后较差，有文献报道死亡率可达41%[9]，因此早期发现，积极纠正原发病显得非常重要。本例患者病情进展非常迅速，患者消化道出血后加重了有效循环血量的不足，使腹腔脏器低灌注，迅速出现急性肾功能不全，经多学科会诊后给予CRRT透析治疗后，肾功能不全得以纠正，心力衰竭、黄疸等症状也得到了缓解。

总之，心功能不全患者往往合并多器官功能老化、功能减退，临床表现往往不典型，针对心源性黄疸，应引起足够重视，需要临床医生多方面考虑，早期明确诊断，排除梗阻性黄疸、肝细胞性黄疸、溶血性黄疸等，明确病因后，积极改善心脏功能，一般经利尿、平喘、纠正心力衰竭等治疗后，黄疸症状会有所缓解，在治疗过程中，注意避免严重并发症的发生，以求有效降低死亡率。