早产双胎输血综合征供血儿合并呼吸窘迫综合征1例的护理

叶 娟，吴俐亚，姚海霞

浙江大学医学院附属第一医院，浙江杭州 310003

双胎输血综合征(twin-twin transfusion syndrome，TTTS)是单绒毛膜双羊膜囊特有的、严重的并发症之一，其发生率占所有单绒毛膜双胎的10%～15%，若不及时治疗，新生儿围生期病死率高达70%～90%[1-2]。TTTS的发生基础是宫腔内一胎儿(供血儿)通过胎盘不平衡的血管吻合网将血液输送给另一胎儿(受血儿)，引起双胎间明显的血流动力学异常而导致的一系列病理、生理改变及临床症候，其中供血儿在宫内因不断地向受血儿输送血液，逐渐处于低血容量状态，易造成多脏器功能损害，严重者胎死宫内，供血儿出生后常表现为严重贫血、低蛋白血症、发育迟缓、循环血量不足，严重者甚至会导致失血性休克、死亡[3-4]。TTTS诊断依据为孕期超声提示单绒毛膜双胎的一个胎儿(受血儿)羊水过多，伴另一个胎儿(供血儿)羊水过少，出生后双胎间的体质量差值>20%，双胎间血红蛋白差值>50 g/L等[5]。浙江大学医学院附属第一医院新生儿科2018年1月收治1例孕32周的Ⅳ期TTTS供血儿，出生时即诊断为极重度贫血、严重低蛋白血症、休克早期同时合并呼吸窘迫综合征，经综合治疗及严密监护，患儿59 d后治愈出院，无并发症发生。现将护理体会报告如下。

1 病例简介

患儿，男，胎龄32周，双胎之小，出生体质量1 510 g。2018年1月15日产妇因胎儿宫内窘迫就诊，急诊B超示单绒毛膜双胎，A胎羊水最大深度8.7 cm，B胎羊水最大深度 1.6 cm并伴胸腔、腹腔积液，提示TTTS。当日急诊行剖宫产，产妇娩出双胎新生儿，该患儿即为B胎。患儿出生后反应差，全身皮肤呈白色且伴高度水肿，无呼吸，脉搏氧饱和度(SpO2)未测出，出生1 min Apgar评分1分，立即行心肺复苏、气管插管皮囊加压呼吸，出生5 min后Apgar评分为4分，于气管插管皮囊加压给氧状态下转入新生儿重症监护室。患儿入科查体：体温34.2℃、脉搏144次/min、呼吸42次/min、血压67/38 mmHg，气管插管皮囊加压状态下SpO250%～60%。实验室检查显示血红蛋白33 g/L，网织红细胞计数44.5%，总蛋白22.2 g/L，白蛋白15.4 g/L，球蛋白6.8 g/L。X线胸部摄片显示为双肺透亮度降低，可见支气管充气征。结合产前B超及其双胎之大A胎血红蛋白为240 g/L(与B胎相差207 g/L)，体质量1 870 g(与B胎相差23%)的情况，确诊患儿为TTTS(供血儿)、新生儿呼吸窘迫综合征。患儿入科后即给予人工呼吸机支持，等渗盐水扩容，双侧胸腔穿刺抽液，共抽出48 ml淡黄色液体，气管插管内滴入猪肺磷脂240 mg替代肺表面活性物质治疗，输注浓缩红细胞30 ml，经综合处理后患儿SpO2逐渐上升至95%，生命体征平稳。机械通气6 d后于1月21日撤离呼吸机改为低流量鼻导管吸氧，5 d后患儿脱离氧气。住院期间根据患儿血常规及血生化结果反复输注浓缩红细胞4次，输血中途静脉注射呋塞米1 mg/kg利尿脱水，间断输入20%人血白蛋白纠正低蛋白血症；出生2 h后患儿洗胃可见血性液体，予禁食、胃肠减压，行全胃肠道外静脉高营养(TPN)支持，禁食1周后给予早产儿配方奶微量喂养并逐步添加，替代TPN。3月16日患儿呼吸平稳，予全胃肠道内营养，体质量增长至3 160 g，实验室检查显示血红蛋白102 g/L，网织红细胞计数29.9%，总蛋白44.7 g/L，白蛋白38.4 g/L，球蛋白6.3 g/L，予出院。随访6个月患儿各生长发育指标正常。

2 护理

2.1 呼吸抑制的急救与护理

2.1.1胸腔穿刺抽液的护理配合

该患儿入科后即安置于远红外开放式辐射床，给予气管插管接人工呼吸机支持，结合产前B超提示患儿存在胸腔和腹腔积液，予抬高床头30°，使患儿膈肌下降减轻心肺受压情况，并立即配合医生在B超引导下进行胸腔穿刺抽取液体减压，严格消毒后用7号头皮针在患儿腋前线第5肋间隙穿刺抽液，控制抽液速度，避免因速度过快导致纵隔突然摆动，抽液过程中严密观察患儿呼吸、心率、SpO2和血压变化。该患儿双侧胸腔共抽出48 ml淡黄色液体。

2.1.2机械通气的护理

患儿入科时SpO2维持在50%～60%，给予机械通气，根据患儿病情设置呼吸机参数，上调呼气末正压(PEEP)至8 cmH2O，维持肺泡扩张状态，经胸腔穿刺抽液后，患儿SpO2一度维持在95%左右，但随后机械通气下呼吸窘迫症状进行性加重，急诊行胸部X线摄片显示双肺透亮度减低伴毛细支气管充气征，提示呼吸窘迫综合征。清理患儿呼吸道后配合医生予猪肺磷脂240 mg气管内滴入，用药后6 h内禁忌气管内吸痰，密切监测患儿病情，特别关注呼出潮气量变化，及时调整呼吸机参数，防止患儿过度通气。机械通气期间妥善固定气管插管；按需吸痰，气管插管内有明显分泌物时才予吸引，单次吸引时间<10 s，避免引起患儿吸引性低氧；准确记录呼吸机参数及SpO2，在维持患儿SpO2在85%～95%的前提下，使用最低的氧浓度和最小的压力，避免患儿产生视网膜病变。该患儿机械通气6 d后撤离呼吸机改为低流量鼻导管吸氧，5 d后停止吸氧。

2.2 休克的早期识别与处理

新生儿休克临床症状不典型，病情进展迅速，至血压下降症状明显时，病情常难以逆转，因此早期识别，及时处理极其重要。脉搏血氧监测仪信号得出的灌注指数(perfusion index，PI)能反映新生儿外周血流的实时变化，识别外周循环灌注不足，目前新生儿PI值下限虽无统一标准，但当PI<0.7时应高度警惕血流灌注不足[6-7]。该患儿入科后即给予持续心电监护、PI指数监测，每0.5 h测量并记录生命体征，重点关注呼吸、循环状况。入科时患儿血压、心率维持在正常范围，但肢端发冷，股动脉搏动减弱，PI指数波动在0.3～0.5，考虑其因宫内失血引起的低血容量性休克代偿期可能性大，立即开通两条静脉通路，予等渗盐水20 ml/h静脉泵注扩容和多巴胺15 μg/(kg·min)维持应用，扩容过程中密切监测患儿呼吸、心率变化，避免出现急性心力衰竭，同时采血送检血常规、血交叉并通知血库急诊配血。血源到位后，给予20 ml/kg红细胞悬液，5 ml/(kg·h)泵注输入。经扩充血容量和多巴胺应用，患儿肢端转暖，PI指数上升至0.8～1.5。

2.3 极重度贫血的护理

2.3.1减少医源性失血

医源性失血是早产儿发生贫血的重要原因，采血量为7.5～15.0 ml即可造成早产儿达总血容量的5%～10%的失血状况[8]。有研究分析发现，极低出生体质量儿出生之后前6周实验室检查失血量每周为11～22 ml/kg[9]。该患儿入科当日即用科室自制早产儿采血单详细记录每次的采血时间与采血量，并统计累计采血量，将每周累计采血量控制在<7 ml/kg；评估每项实验室检查项目的必要性，尽量采用无创检测方法，如呼吸机使用期间采用经皮氧/二氧化碳监测仪监测血氧及二氧化碳分压，以减少行实验室血气分析检验的频率；选择微量标本检测法，精确计算采血量，禁止实际采血量多于检查用血量，并尽量一次性抽取；采血完成后充分压迫采血部位，避免采血后压迫时间短引起皮下出血。该患儿入院最初2周采血量分别控制在6.9 ml/kg、5.4 ml/kg，住院期间平均每周采血量3.7 ml/kg。

2.3.2安全输血的护理

输血可以改善携氧能力，纠正贫血，是纠正早产儿贫血的最主要途径之一。在输血过程中严格执行查对制度；控制输血的速度，输血中途静脉推注呋塞米1 mg/kg利尿脱水，密切监测患儿的生命体征，特别是心率、心音变化，警惕充血性心力衰竭的发生；输血时暂禁食，以预防输血相关性坏死性小肠结肠炎的发生[10]；输血结束恢复喂养后密切观察患儿有无腹胀、呕吐等情况。该患儿住院期间根据血红蛋白或者红细胞比容水平反复输注浓缩红细胞4次，输血过程均顺利，血红蛋白由出生时33 g/L逐渐上升，至出生第59天血红蛋白为102 g/L。

2.4 营养支持及饮食护理

患儿禁食期间做好血糖监测，输注TPN时采用微量泵匀速泵入，以维持稳定的输液速度；根据血生化检查结果间断输入20%人血白蛋白纠正低蛋白血症；精确记录24 h出入量，维持液体正负平衡，出量>4 ml/kg体质量时及时复查电解质，避免患儿水电解质紊乱。该患儿在出生后6 d内尿量高达5.3～6.8 ml/(kg·d)，血电解质检验结果提示低钾、低钠，给予针对性静脉补充电解质后恢复正常。禁食1周后，患儿胃肠减压引流液颜色转清，遵医嘱给予早产儿配方奶10 ml/kg平均分至12次微量鼻饲喂养，每次喂奶前回抽残留奶，观察其颜色、 性状和量，根据患儿喂养耐受情况逐步增加配方奶奶量至15～20 ml/(kg·d)，出生2周后开始锻炼口服喂养，出生后第49天患儿口服奶量增至140 ml/kg，能量达113 kcal/kg，予停止静脉营养，由全静脉营养逐渐向胃肠道营养过渡。该患儿住院期间体质量平均增长20～30 g/d，出院时体质量达3 160 g。

2.5 低体温护理

低体温会增加新生儿细胞代谢及耗氧量，易致低血糖、酸中毒、硬肿症及器官损伤。该患儿入科时体温34.5℃，肢端凉，安置患儿于辐射床抢救治疗，并予给塑料薄膜覆盖全身，每0.5 h测量体温并记录，注意控制复温的速度，以1℃/h为宜，避免快速复温引起肺出血，体温恢复正常后改为每2 h测量体温并记录；患儿生命体征稳定后置于双壁保温箱中，各项护理操作集中进行，减少保温箱操作窗打开频次；患儿使用的物品如衣被、听诊器、输注的液体等均预先放置于温箱内预热后再使用。该患儿入新生儿科后2 h体温恢复至36.6℃，后住院期间体温均维持在正常参考值范围内。

3 小结

该例TTTS供血儿因严重低蛋白血症及极重度贫血继发胎儿水肿，引起胸腔积液压迫肺抑制呼吸，而新生儿呼吸窘迫综合征又进一步影响其呼吸功能，同时产前的大量失血使患儿呈低血容量状态，病情危重。该患儿救治成功的经验包括：及时进行产后复苏等抢救措施；配合胸腔穿刺抽液及做好机械通气护理，有效缓解呼吸抑制；密切观察患儿病情，早期识别与处理休克；做好减少医源性失血、安全输血、降低机体耗氧量等极重度贫血的护理；加强营养支持及饮食护理；做好低体温护理。