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妊娠期高血压母亲早产儿出院后体格发育指标观察

2020-01-07王艳芬杨燕飞

医学综述 2019年24期
关键词:头围体格体重儿

弓 丽,王艳芬,杨燕飞

(1.山西医科大学儿科医学系,太原 030001; 2.山西大医院儿科,太原 030000)

妊娠期高血压是一种严重影响母儿安全的常见疾病,随着妊娠期高血压发病率的逐年升高,已成为导致早产及宫内发育迟缓的重要原因之一。近年来,随着围生医学及新生儿重症医学的发展和进步,越来越多的早产儿、低出生体重儿得以救治,早产和早产儿已成为围生医学和儿科学关注的重要问题。妊娠期高血压可引起产妇胎盘早剥、HELLP综合征、抽搐、胎儿生长迟缓、死胎、死产或早产、窒息等多种疾患[1]。一旦早产和宫内发育迟缓两者共同出现,会使婴儿体格生长及器官系统功能发育更加迟缓。妊娠期高血压母亲所产早产儿出院后一定时期内体格生长发育情况值得关注,本研究主要探讨妊娠期高血压母亲所产早产儿出生后体格指标的变化,从而有针对性地对此类早产儿进行系统随访及指导,旨在最大限度地提高早产儿的生存质量。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2015年12月至2018年2月山西大医院住院期间资料完整、出院后规律随访至纠正胎龄6个月的早产儿73例,按照母亲孕期是否合并妊娠期高血压分为妊娠期高血压组(31例)和无妊娠期高血压组(42例)。早产儿纳入标准:①胎龄28~34周,胎龄均较小,考虑个体差异偏小;②单胎;③生后24 h内住院;④住院时间≥7 d;⑤住院期间给予肠内营养支持,出院时完全经口喂养,并院外合理使用母乳强化剂;⑥住院期间资料完整,出院后规律随访至纠正胎龄6个月,在院外随访期间并未去康复医院进行专业康复训练,主要进行每次的随访指导;⑦父母学历均为大专至本科,依从性可,户口均为太原市及附近城市户口,经济条件尚可。排除标准:生后窒息患儿;出院后再次患病需要长时间住院;患有影响喂养和发育的严重疾病,如坏死性小肠结肠炎、先天性消化道畸形、先天性心脏病、先天性遗传代谢性疾病等;治疗中断自动放弃的患儿。

1.2方法

1.2.1随访方法及数据采集 出院时携带早产儿随访告知单,告知家属进入微信群或到随访时间提前电话告知,由经过专门培训的医师进行随访,在早产儿来随访时建立早产儿个人随访档案,并记录其相关信息。手工检索新生儿重症监护室患儿出院登记本,核查数据完整性和真实性,记录研究对象出生、出院、矫正胎龄40周±3 d、矫正胎龄(3.0±0.5)个月、矫正胎龄(6.0±0.5)个月的体格生长情况及相应临床资料。宫外生长发育迟缓标准是指小儿出生后生长发育计量指标在相应宫内生长速率的第10百分位以下(≤生长曲线的第10百分位),包括头围、身长和体重[2-4]。本研究根据体重评价宫内外生长发育迟缓。

1.2.2住院期间营养方案 参考2013年中国新生儿营养支持临床应用指南[5],个体化决定每日液量、热量的供给,目标液量140~150 mL/(kg·d),目标热量110~130 kcal/(kg·d)(1 kcal=4.184 kJ)。积极肠道内营养,并根据喂养耐受情况增加奶量,同时鼓励母乳喂养。生后24 h内接受肠道外营养,当肠内营养热量达到所需总热量的80%~90%时停用。出院后随访患儿均为母乳添加母乳强化剂喂养,未添加辅食。

2 结 果

2.1两组早产儿出生时体格发育指标及胎龄比较 妊娠期高血压组早产儿出生时体重低于无妊娠期高血压组(P<0.05),两组胎龄、身长、头围比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

2.2两组早产儿不同纠正胎龄时间身长、体重、头围比较 两组早产儿(3.0±0.5)个月、(6.0±0.5)个月身长、头围逐渐增加,不同时点间比较差异有统计学意义(P<0.01),两组间、组间和不同时点间交互作用比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组早产儿的体重在40周±3 d时较低,(3.0±0.5)个月、(6.0±0.5)个月逐渐增加(P<0.05),妊娠期高血压组40周±3 d时早产儿体重低于无妊娠期高血压组(P<0.05),两组间、不同时点间比较差异有统计学意义(P<0.05),组间和时点间交互作用比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

组别例数胎龄(周)身长(cm)体重(kg)头围(cm)无妊娠期高血压组4232.48±1.7643.24±3.481.81±0.4229.43±2.45妊娠期高血压组3132.39±1.5742.35±2.561.58±0.3329.52±1.55t值0.2401.1942.6140.187P值0.8110.2360.0110.853

组别例数身长(cm)40周±3 d(3.0±0.5)个月(6.0±0.5)个月无妊娠期高血压组4246.3±3.554.3±4.162.9±4.5妊娠期高血压组 3146.0±3.453.8±3.263.6±2.6 组间F=0.143 P=0.706 时点间F=1 053.960 P<0.001 组间·时点间F=1.390 P=0.250组别例数体重(kg)40周±3 d(3.0±0.5)个月(6.0±0.5)个月无妊娠期高血压组422.8±0.84.8±1.07.1±1.0妊娠期高血压组 312.2±0.54.6±0.96.9±0.8 组间F=4.045 P=0.048 时点间F=1 207.940 P<0.001 组间·时点间F=2.530 P=0.080组别例数头围(cm)40周±3 d(3.0±0.5)个月(6.0±0.5)个月无妊娠期高血压组4232.2±2.436.7±2.040.9±2.2妊娠期高血压组 3132.6±2.436.9±1.640.3±1.5 组间F=0.001 P=0.970 时点间F=922.720 P<0.001 组间·时点间F=1.540 P=0.200

2.3两组早产儿生长迟缓发生率比较 妊娠期高血压组出生时、40周±3 d生长迟缓发生率高于无妊娠期高血压组(P<0.05),两组(3.0±0.5)个月、(6.0±0.5)个月生长迟缓发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

3 讨 论

随着围生医学的快速发展,逐年增多的早产儿、低出生体重儿及各种高危儿得到救治。生长发育迟缓的问题已成为新生儿科医师面临的新挑战。其中妊娠期高血压是导致早产及宫内发育迟缓的重要原因之一[6]。在正常妊娠早期机体会发生一系列变化,滋养细胞进入蜕膜后引起纤维组织和纤维素样物质入侵,从而代替蜕膜和子宫肌层内螺旋小动脉的肌细胞和弹性纤维,使原来的动脉腔变得粗大、蜷曲而无弹性。这种变化是为了增加子宫和胎盘的血供。妊娠期高血压患者滋养细胞的侵入和种植较正常妊娠浅。同时螺旋小动脉的变化局限于蜕膜层内的少部分血管。而处于子宫肌层和蜕膜其他血管都发生急性动脉硬化会出现内膜细胞脂肪性变和血管壁坏死,从而导致血管腔直径较正常妊娠减小,母体对胎儿的血供受到影响,胎儿处于慢性缺氧状态,即可致营养物质摄取障碍[7]。目前研究认为大部分原发性宫内生长发育迟缓与营养有关[8]。研究报道体重是评价早产儿生长发育状况的敏感指标[7-10]。本研究结果显示,妊娠期高血压组早产儿出生时体重低于无妊娠期高血压组(P<0.05),两组胎龄、身长、头围比较差异无统计学意义(P>0.05),提示研究妊娠期高血压对早产儿体格生长发育的影响,体重较头围、身长更敏感[11-12]。

表3 两组早产儿各时间段生长迟缓发生率比较 [例(%)]

妊娠期高血压早产儿宫内生长迟缓的概率大大增加,出生体重低,早期不能耐受常规喂养,加之生后易发生多种并发症,从而影响早产儿的生长,出现宫外生长发育迟缓[13]。婴儿期对早产儿后期的生长发育甚至终生都有较大影响,因为婴儿期生长发育最为旺盛[14-16]。研究发现,低出生体重儿在出生后6个月内的体质指数呈明显追赶趋势,3个月时超重和肥胖的比例赶超非低出生体重儿,可见低出生体重儿包括一部分早产儿生后追赶生长潜力较大[17-19]。本研究结果提示经出院后继续干预及管理,校正胎龄40周±3 d及(3.0±0.5)个月时,体重有快速增长趋势,约3/4的妊娠期高血压早产儿完成追赶生长,提示出生后至纠正胎龄(3.0±0.5)个月是早产儿体格生长干预治疗的最佳时间窗,但仍有部分患儿纠正胎龄(6.0±0.5)个月时仍未实现追赶生长,提示这部分多为极低出生体重儿。

部分妊娠期高血压早产儿可以在纠正胎龄40周追赶上无妊娠期高血压组,可能与其代谢程序化存在一定关系,妊娠期高血压早产儿宫内处于慢性缺氧状态,在其生后有利于生存的环境下可以较快追赶上一般早产儿[20]。近年来有研究提示,早产儿或低出生体重儿的追赶生长一直被看作有利于生长的生理现象,但过快或不适当的追赶速度并不利于这部分患儿的远期发展,如成年后某些疾病(成年期肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗以及心血管疾病等)发生风险增加[21-22]。因此,在生后早期是否需要营养强化等措施进一步帮助其追赶生长有待研究。

在我院开展高危儿随访以来,通过电话或微信的方式提前告知、长期个案管理以及微信群答疑解惑是有益的,但由于家长认识不足以及随访系统工作的不完善等,导致很多失访病例出现。在以后的工作中加强早产儿出院后管理、开展预约随访、固定随访医生及增强随访依从性等措施仍需改善。

总之,在有效的追赶时间窗内,注意高危儿童的健康宣教,进一步规范出院后定期随访,提高家长的认知及依从性,指导家长合理地喂养、与小儿充分的交流以及早期康复等,从而保证这部分高危儿的近期发展及生命质量,对这部分早产儿及高危儿有重要意义。

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