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aVR导联T波直立:心尖肥厚的心电图特征

2019-12-31夏盼盼孙育民连敏黄少华张雁童欢周赟王骏

生物医学工程学进展 2019年4期
关键词:心尖室间隔导联

夏盼盼,孙育民,连敏,黄少华,张雁,童欢,周赟,王骏

复旦大学附属静安区中心医院 心内科(上海 ,200040)

0 引言

左心室肥厚(Left Ventricular Hypertrophy, LVH)为一项独立的心血管危险因素,可以引起心力衰竭和/或心律失常,及时发现左室肥厚并寻找其病因是非常重要的,如主动脉瓣狭窄、高血压、肥厚型心肌病(Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM)和心肌淀粉样变等[1]。目前经胸超声心动图(Transthoracic Echocardiography, TTE)为诊断左室肥厚常用的检查手段[2-3]。此外,心电图为诊断左室肥厚的一项重要工具,可表现为左室高电压、病理性Q波、复极异常如T波倒置、ST段压低等[4-5]。心电图作为一种简便易行的检查手段,在临床上得到广泛应用,然而,目前的心电图指标诊断心尖肥厚的敏感度仍较低。此研究的目的为探索一项新的心电图指标以提高心尖肥厚的诊断价值。

1 研究方法

1.1 研究人群

对2009年1月—2017年8月于我院就诊的63例LVH患者进行回顾性分析。LVH 定义为一段或多段左室壁厚度 14 mm[6],可通过超声心动图、心脏磁共振(Cardiovascular Resonance, CMR)或左室造影诊断。其中3例患者行超声心动图未发现明显心肌肥厚,而因左室造影显示“铲样”表现诊断为心尖肥厚。根据是否存在心尖肥厚分为心尖肥厚组(n=24,13例单纯心尖肥厚,11例混合性心肌肥厚)和非心尖肥厚组(n=39,19例单纯室间隔肥厚,20例多部位心肌肥厚)。分析比较两组患者的临床特点、心电图与超声心动图表现。

1.2 心电图指标测量

所有患者均行标准12导联心电图检查,由2位研究者运用心电图分析软件(Cardio Calipers 3.3)分析各心电图指标。本研究中的心电图指标包括:1)左室高电压:SV1+RV5或RV6>35 mm (Sokolow-Lyon指数); 2)胸前导联T波倒置:至少两个相邻导联T波倒置深度>0.1 mV; 3)V1导联T波方向; 4)aVR导联T波方向及振幅; 5)ST段压低:至少两个相邻导联ST段压低> 0.1 mV; 6)完全性左束支传导阻滞(Complete Left Bundle Branch Block, CLBBB); 7)完全性右束支传导阻滞(Complete Right Bundle Branch Block, CRBBB); 8)病理性Q波:Q波振幅同导联R波的1/4和(或)Q波宽度 0.04 s。

1.3 超声心动图检查

由有经验的超声医生为患者行二维超声心动图检查。根据美国超声心动图协会推荐从多个层面测量左心房和左心室腔大小,并测量室壁厚度。左心室壁任一位置最厚处定义为最大舒张期左室壁厚度(Left Ventricular Wall Thickness, LVWT)。

1.4 统计学处理

采用SPSS 16.0统计软件进行分析。计量资料采用均数±标准差或中位数表示,正态分布的计量资料组间比较采取独立样本t检验,非正态分布者采取Mann-whitneyu检验。计数资料采用频数或百分率表示,其组间比较采取χ2检验。以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 临床特点

本研究共纳入63例患者。根据超声心动图或左室造影测量结果,24例患者纳入心尖肥厚组,其中19例患者通过超声心动图诊断,3例患者通过左室造影诊断,2例患者超声心动图和左室造影均显示心尖肥厚。该组患者中,13例为单纯心尖肥厚,11例为混合性心肌肥厚。另外39例患者纳入非心尖肥厚组,其中19例为单纯室间隔肥厚,20例为多部位心肌肥厚。表1展示了两组患者的基本临床特点,两组患者在年龄、性别、伴随疾病(高血压、糖尿病、心房颤动或心房扑动、冠状动脉疾病、起搏器植入)方面无明显统计学差异(P>0.05)。

表1 患者基本特点[n(%)]

2.2 超声心动图参数

心尖肥厚组患者的平均心尖厚度为19.5±4.7 mm,该组患者中11例同时存在室间隔、前壁、侧壁或后壁心肌肥厚。非心尖肥厚组患者均存在室间隔肥厚,其中20例同时存在除心尖以外部位的心肌肥厚。两组患者的左房内径、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径和左室射血分数均无明显统计学差异(P>0.05)。

2.3 心电图特点及敏感度、特异度和预测价值

表2显示了患者的心电图特点。相比较于非心尖肥厚组,aVR导联T波直立与胸前导联T波倒置更多见于心尖肥厚组。aVR导联T波直立在两组间的比例为83.3% vs.30.8%(P<0.000 1),胸前导联T波倒置为83.3% vs.59.0%(P=0.004)。然而,在心尖肥厚组患者中,aVR导联T波振幅与心尖厚度并不存在线性关系(r=0.431,P=0.058)。两组患者心电图的左室高电压、V1导联T波方向、ST段压低、束支阻滞和病理性Q波无显著统计学差异。表3为某些心电图指标诊断心尖肥厚的敏感度、特异度及预测价值。图1显示心尖肥厚与非心尖肥厚患者的典型心电图表现。

表2 心电图特点[n(%)]

表3 aVR导联T波直立与胸前导联T波倒置诊断心尖肥厚的敏感度、特异度及预测值(%)

A:心尖厚度15 mm;B:室间隔厚度17 mm

3 讨论

本研究显示aVR导联T波直立和胸前导联T波倒置为心尖肥厚的特征性心电图表现。既往较多研究表明心尖肥厚的心电图特点主要为胸前导联T波深倒与左室高电压[7],本研究首次提出aVR导联T波直立为其重要心电图表现。胸前导联T波倒置考虑为室间隔远端和心尖部位复极异常所致[8]或由纤维化所致局部复极障碍引起[4]。VR导联为-aVR(+30°)导联的反向导联,-aVR导联位于I导联(0°)和II导联(60°)之间,换言之,-aVR导联面向心尖部位,而aVR导联位于相反方向[9-10]。故aVR导联T波直立反映-aVR导联T波倒置,可能为心尖区域复极异常所致。本研究显示aVR导联T波直立诊断心尖肥厚的敏感度为83.3%,特异度为69.2%。尽管aVR导联T波直立与胸前导联T波倒置为心尖肥厚的重要心电图特征,仍需排除引起ST-T异常的其他常见病因,如心肌缺血、蛛网膜下腔出血、地高辛中毒和电解质紊乱等[8]。既往临床研究表明aVR导联T波直立多由心尖运动障碍和心肌水肿引起,如应激性心肌病、心肌桥、冠状动脉夹层、胆囊炎等[11]。此外,乳头肌肥大亦可引起胸前导联T波倒置与aVR导联T波直立,类似心尖肥厚心电图表现[12]。鉴于此心电图变化可由多种病因引起,故结合心脏影像学检查的综合分析对于确定最终诊断是非常重要的。

超声心动图因其无创性、广泛使用及较高的性价比为目前诊断心肌肥厚的临床标准诊断手段[8]。然而,当心肌肥厚局限于一个或两个节段,尤其肥厚心肌位于左室心尖或前侧壁时,超声心动图在测量精确性上存在一定的困难。既往研究显示超声心动图因获取心尖处影像较困难易导致心尖肥厚漏诊[13]。此时CMR较超声心动图存在优势,表现为左室腔在舒张末期呈“铲样”形态[2](见图2)。

图2 心尖肥厚(15-17 mm)的CMR图像

CMR不仅测量精确,并可评估心脏形态、心室功能及心肌组织特点,而且可以在早期发现疾病,为目前诊断心尖肥厚的金标准[14]。此为,CMR测量最大LVWT较超声心动图更具优势,而最大LVWT为影响预后的一项因素。Hindieh[15]曾报道超声心动图在92.8%的病人低估或高估最大LVWT,前者由于局部左室肥厚或较差的超声窗,后者多因测量时包含右室心肌、乳头肌、左室小梁或心尖-间隔束。左室造影为诊断心尖肥厚的另一有效手段,表现为左室舒张末期“黑桃A”样改变[3](见图3)。本研究中3例患者超声心动图为阴性,而左室造影显示为心尖肥厚。

图3 心尖肥厚的左室造影图像

本研究没有分析引起心尖肥厚的病因,如心尖肥厚型心肌病(Apical Hypertrophic Cardiomyopathy, AHCM)、后负荷增加(高血压、主动脉瓣狭窄)、运动员心脏病和某些遗传性疾病[1,16]。不同病因所致心尖肥厚的心电图表现并不完全一致。AHCM是以左心室乳头肌水平以下心室游离壁及下1/3室间隔心肌肥厚为特征的心肌病,是HCM的一种亚型[17]。AHCM最常见的心电图表现为胸前导联T波倒置和左室高电压,前者见于93.0%的患者,后者约见于65.0%患者[11]。此外,部分患者可表现为ST段抬高和不稳定室性心律失常[18-19]。高血压心脏病通常引起左室向心性肥厚,左室肥厚在严格控制收缩压<130 mmHg, (1 mmHg=133.32 Pa), 6~12个月后可得到改善,其心电图可表现为正常或孤立性高电压。运动员心脏心电图正常者57.0%人群,29.8%为孤立性高电压。早复极及V2导联ST段抬高>0.1 mV见于33.7%人群,为一有价值的诊断指标,而胸前导联T波倒置并不常见[20]。

有时,心电图异常可早于超声心动图或CMR上心尖肥厚的出现[5]。心电图的特征性改变对心尖肥厚的诊断具有早期、特异、简便易行的特点,掌握心电图的特征性改变可提高心尖肥厚的诊断。

4 结论

aVR导联T波直立与胸前导联T波倒置为心尖肥厚的重要心电图表现,两指标联合可提高心尖肥厚的诊断。

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