氯沙坦钾联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对慢性心力衰竭患者心功能的影响分析

曹丽娟

（河南科技大学第一附属医院 心内科，河南 洛阳 471000）

慢性心力衰竭（Chronical heart failure，CHF）是由于血流动力学负荷过重、心肌病、心肌梗死、炎症等因素所致心肌损伤，可造成心肌功能及结构发生变化，心室充盈或泵血功能低下[1]。CHF是持续存在的心力衰竭状态，可保持稳定、恶化或失代偿。目前，临床治疗心衰主要针对心肌重构机制，延缓并防止心肌重构及心肌纤维化发展，进而达到缓解临床症状、改善心功能、降低心衰住院率、提升生活质量等目的[2]。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是近年来治疗心衰基础药物，通过作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，可有效改善心功能。氯沙坦钾是临床常用血管紧张素II受体拮抗剂，除强效降低血压外，对减少心血管事件具有重要作用。基于此，本研究选取CHF患者85例，旨在探究氯沙坦钾联合ACEI对患者心功能的影响，现报告如下。

资料与方法 一、一般资料 选取我院2018年1月-2019年2月收治的CHF患者85例，根据治疗方案不同分为观察组（n＝43） 与对照组（n＝42）。观察组男24例，女19例；年龄41～79岁，平均年龄（58.56±8.11） 岁；病程1.1～12.6年，平均病程（6.32±2.58） 年；心功能分级：Ⅱ级8例，Ⅲ级24例，Ⅳ级11例。对照组男23例，女19例；年龄41～81岁，平均年龄（59.10±8.87）岁；病程1.2～13.2年，平均病程 （6.88±2.79）年；心功能分级：Ⅱ级9例，Ⅲ级23例，Ⅳ级10例。2组资料（性别、年龄、心功能分级等）均衡可比 （P＞0.05）。

二、选例标准 纳入：符合心血管疾病相关诊断标准[3]，并经心功能、心电图检查确诊为CHF；心功能分级Ⅱ～Ⅳ级；签订临床研究知情同意书。排除：全身感染性疾病者；恶性肿瘤者；合并持续室性心律失常者；过敏体质者；合并病态窦房结综合征者；严重肝肾功能不全者。

三、方法 1.治疗方法 所有患者均行常规基础治疗，如强心、利尿、正性肌力药等治疗，并指导患者保持稳定情绪、静卧休息、戒烟酒、禁辛辣刺激及低脂低盐饮食，确保健康生活习惯。上述基础上给予对照组ACEI类药物，即贝那普利治疗，口服，10mg/次，1次/d，持续用药2月；对照组基础上观察组加用氯沙坦钾治疗，口服，50mg/次，1次/d，持续用药2月。

2.检测方法 采集3m L晨肘静脉血，离心取血清，利用全自动生化分析仪，以酶联免疫吸附法检测血清转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF） 水平。

四、观察指标 ⑴评估2组临床疗效；⑵比较2组治疗前后心功能，包括舒张期室间隔厚度（IVST）、左心室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVDD）；⑶比较2组治疗前后心肌纤维化指标变化，包括血清CTGF、TGF-β1水平。

五、疗效标准 ⑴全身乏力、呼吸困难、运动受限、局部水肿等症状消失或明显好转，心功能提升＞2级或恢复至正常水平为显效；⑵上述症状有所好转，心功能提升1～2级为有效；⑶症状无变化或恶化，心功能持续性衰退为无效，总有效率=（显效+有效） /总例数×100%。

结 果 一、临床疗效 观察组总有效率93.02%较对照组73.81%高（P＜0.05），见表1。

表1 比较2组临床疗效[n（%）]

二、心功能变化 治疗前，2组IVST，LVDD，LVEF相比无显著差异（P＞0.05）；治疗2月后2组IVST，LVDD，LVEF优于治疗前，且观察组IVST，LVDD低于对照组，LVEF高于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 比较2组心功能变化（±s）

表2 比较2组心功能变化（±s）

组别 治疗前 治疗2月后 治疗前观察组 43 14.24±2.22 8.11±1.96a 52.19±3.17 45.92±3.11a 42.11±4.82 60.27±5.57a例数IVST（mm）images/BZ_40_1062_2835_1090_2891.pngLVDD（mm）治疗2月后 治疗前 治疗2月后images/BZ_40_1621_2833_1640_2889.pngLVEF（%）对照组4214.48±2.1149.74±3.30a 41.82±4.50 t 0.5115.4940.287 P 0.611 11.83±1.82a 52.69±3.58 9.062 0.678＜0.001 0.500＜0.0010.775 52.28±5.11a 6.887＜0.001

三、心肌纤维化 治疗前，2组血清TGF-β1、CTGF水平相比无明显差异（P＞0.05），治疗2月后2组血清TGF-β1、CTGF水平较治疗前降低，且观察组低于对照组（P＜0.05），见表3。

表3 比较2组心肌纤维化（±s，ng/L）

表3 比较2组心肌纤维化（±s，ng/L）

注：表2、3中，与同组治疗前相比，a P＜0.05

组别TGF-β1CTGF治疗前 治疗2月后 治疗前 治疗2月后观察组 43 481.23±73.10 230.11±56.57a 1191.46±168.54 990.10±125.31a例数images/BZ_41_1381_375_1400_431.png对照组42484.28±72.12281.47±59.87a 1194.24±166.85 t 0.194 4.0660.076 P 0.847＜0.0010.939 1086.41±134.58a 3.416 0.001

讨 论 目前，临床对于CHF患者主要采用药物控制病情，如强心、扩血管、除诱因、利尿等常规对症方法治疗，目的是减轻临床症状，延缓病情进展。ACEI类是治疗CHF基础药物，可扩张血管，减轻血管阻力，加大心排血量，临床应用中取得良好效果[4]。研究表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统是诱发心衰恶性循环重要因素，血管紧张素Ⅱ通过调节受体活动可对机体体液、血压、电解质进行有效控制，而此系统中AT1受体在影响心功能方面具有重要作用[5]。氯沙坦钾是一种血管紧张素II受体拮抗剂，其可作用于AT1受体亚型，降低心脏负荷，抑制心室重构，减轻心肌损伤；同时其可对血管紧张素II受体产生拮抗作用，进而降低去甲肾上腺素释放量，起到改善心功能作用[6]。此外，氯沙坦钾对AT1受体具有高度亲和力与选择性，可对AngⅡ介导的交感神经活性增加、水钠潴留、血管收缩等诸多与心血管疾病相关的生物学效应产生抑制作用，进而发挥抗心衰作用[7]。本研究将氯沙坦钾联合ACEI类药物应用于CHF患者治疗中，结果发现，治疗2月后，观察组总有效率、LVEF高于对照组，且IVST、LVDD低于对照组（P＜0.05），表明联合用药方案可显著增强CHF患者心功能，提升治疗效果。相关研究报道，心肌纤维化为CHF重要病理基础之一，TGF-β1、CTGF是临床常用评估心肌纤维化程度指标，TGF-β1是一种促纤维化生长因子，参与机体各脏器纤维化发生及进展过程；CTGF是结缔组织生长因子，在脏器纤维化过程中具有重要[8]。本研究发现，治疗2月后，观察组血清TGF-β1、CTGF水平低于对照组（P＜0.05），表明氯沙坦钾联合ACEI类药物可抑制CHF患者心肌纤维化。

综上所述，氯沙坦钾联合ACEI类药物可显著增强CHF患者心功能，防止心肌纤维化，疗效显著。