肝囊型包虫病51例幽门螺杆菌感染分析

马海龙，辛荣军，张 涛，于宗锋，孙世安

肝囊型包虫病(hepatic cystic echinococcosis，CE)是由细粒棘球绦虫的幼虫引发的，在全球广泛分布的一种慢性地方性寄生虫病[1]，是一种人畜共患的传染性疾病，严重危害了绵羊、山羊、猪、牛、马及人类的健康。这一公共卫生问题已经引起了世界各国的关注[2-4]。细粒棘球绦虫入侵途径是通过人畜肠黏膜，但当虫卵进入肠道时，与肠道寄居的常住菌或外来菌构成的微生态群之间会发生哪些作用，目前研究甚少。笔者选择胃肠道常见的外来常驻菌-幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)作为干预因素，对51例肝囊型包虫病患者进行HP感染分析，旨在为临床诊治提供依据。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2016-08至2018-06新疆医科大学第一临床医学院肝胆包虫科及武警新疆总队医院普外科肝囊型包虫病患者51例(肝囊型包虫病组)。入选标准：(1)入院后依据WHO肝囊型包虫病诊断标准，实验室细粒棘球蚴抗体检测，影像学检查(B超)确诊；(2)肝脏细粒棘球蚴病(单囊型)，包虫囊肿直径为≥5 cm，如为多发性包虫囊肿，直径不限；(3)近1年未服用过抗HP药物。排除胃及十二指肠溃疡、CE病史者。另选择武警新疆总队医院体检中心30名体检者为对照组。

1.2 检测仪器及试剂 采用北京康美天鸿生物科技有限公司生产的Mokosensor-A300型胶体金免疫分析仪对样本进行HP抗检测。HP尿素酶抗体检测试剂盒由北京康美天鸿生物科技有限公司生产。

1.3 方法 两组分别在清晨采集空腹上肢静脉血5 ml，3000 r/min离心15 min；取上清液移入新试管中，及时分离成血清，避免溶血；并在试剂盒打开后1 h内取血清4滴，滴于试剂卡后放入分析仪进行检测，防止出现试剂盒内酶类变性，直接影响检测结果。

1.4 统计学处理 采用SPSS17.0统计软件进行数据分析。计数资料采用百分比表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

1.5 结果 肝囊型包虫病组51例患者中， 38例(74.51%)HP抗体检测呈阳性，阴性13例(25.49%)；对照组30例中，HP阳性者15例(50.00%)，阴性15例(50.00%)。肝囊型包虫病组HP的阳性率明显高于对照组，差异具有统计学意义(P=0.025)。

2 讨 论

自从世界上第一次从慢性胃炎患者的胃窦黏膜中分离出HP以来，一直以来，HP被认为是慢性胃炎、消化性溃疡的致病菌，甚至有人将HP定为I类致癌因子[5]。据不完全统计，目前全世界超过50%的人感染HP，发展中国家竟高达90%以上[6]。临床研究发现，经治疗确认根除HP后，上消化道溃疡愈合率可达90%，且年复发率低于5%。因此认为，HP与消化道溃疡的相关性极为密切[7]。研究发现，HP侵及胃肠黏膜时，机体自身的免疫状态及HP的破坏毒素的产生及诱发Th1型免疫反应的存在，使胃肠黏膜表面损伤，而导致机体出现相应的消化道疾病，但HP自身由于具有表面类似机体的抗原，分泌与机体相结合的免疫耐受性抗原，使HP逃避了机体的免疫反应，能够在体内长期生存[8]。同时有学者也发现，肝囊型包虫病细粒棘球蚴进入体内后，同样通过改变Thl细胞因子与Th2细胞因子的平衡，逃避宿主的免疫杀伤，同时又不使宿主产生严重的免疫抑制，从而在宿主体内长期寄生[9，10]。提示棘球蚴感染的免疫应答是由Thl及Th2共同调节的，这与HP引起的机体免疫耐受路径较一致。

本组对肝囊型包虫病组患者的外周血中HP抗体进行检测，并与对照组HP的阳性率进行对比。结果发现，肝囊型包虫组中51例有38例(74.51%)合并有HP感染，明显高于对照组的15例(50.00%)，差异有统计学意义。笔者认为，从肝囊型包虫病与HP的世界分布范围来看，两者高发区域存在明显交叉，以发展中国家感染率较高；从进入机体的途径对比，两者均经口入上消化道定植生存；从对肠道免疫屏障的影响力来说，肝囊型包虫在绵羊肠黏膜免疫屏障中主要表现为Th1型为主的免疫应答反应，与HP对肠黏膜免疫系统的影响方式有相似之处，因此，我们可以假设，由于HP的感染，破坏了肠道免疫屏障的原有平衡，呈现Th1型免疫反应，并造成肠黏膜的损伤，是否更有利于细粒棘球蚴的感染，引发肝囊型包虫病。如果这一假说成立，今后对于预防肝囊型包虫病可以从预防HP入手，同时进行相关肠黏膜免疫功能研究和免疫治疗。