环磷腺苷葡胺联合雷米普利对慢性心力衰竭患者心功能及生活质量的影响

段海燕 刘启华

近年来,慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发病率不断上升,且5年生存率与恶性肿瘤相近。 目前临床对其尚无特异性治疗方法,多采用强心、利尿等常规治疗。 有学者研究发现,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)过度激活是导致CHF 进行性恶化的主要原因,因此调整RAAS 是治疗CHF 的关键[1]。雷米普利可抑制RAAS 过度激活,延缓CHF 的进展。 注射用环磷腺苷葡胺是一种非洋地黄类强心药,具有正性肌力作用,适用于心肌炎、冠心病、心力衰竭等疾病的治疗。 本研究将注射用环磷腺苷葡胺与雷米普利联合用于CHF 患者,探讨其对患者心功能及生活质量的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2016年5月至2018年9月于胶州市人民医院就诊的79 例CHF 患者,采用随机数表法分为对照组(39 例)和观察组(40 例)。 对照组男24例,女15 例;年龄41 ～78 岁,平均(59.57±7.59)岁;心功能分级:18 例Ⅱ级,21 例Ⅲ级。 观察组男23 例,女17 例;年龄41 ～79 岁,平均(60.05±8.36)岁;心功能分级:16 例Ⅱ级,24 例Ⅲ级。 两组患者一般资料相比,差异无统计学意义(均P＞0. 05)。 本研究经医院医学伦理委员会审核批准。

1.2 选取标准

(1)纳入标准:符合《内科学》中CHF 诊断标准[2],心力衰竭症状持续6 个月以上,心率超过100 次/min;患者与家属签署本研究知情同意书。(2)排除标准:对本研究用药过敏者;除心脏外其他重要脏器器质性病变者;近期接受过血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗者;严重并发症者。

1.3 治疗方法

两组患者入院后均接受扩血管、利尿、强心、纠正酸碱失衡紊乱、营养支持等常规治疗。 对照组患者接受雷米普利(昆山龙灯瑞迪制药有限公司,国药准字H20030723)治疗,初始剂量为1.25 mg/次,1 次/d,7 d 后根据患者病情调整药物剂量,最大剂量≤10 mg/d。 观察组患者在对照组基础上静脉滴注注射用环磷腺苷葡胺(江苏朗欧药业有限公司,国药准字H20063745),60～180 mg 注射用环磷腺苷葡胺+200～500 mL 葡萄糖溶液(治疗浓度为5%),1次/d。 两组均持续治疗1 个月。

1.4 观察指标

(1)两组治疗前后左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、心输血量(cardiac output,CO)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。 (2)两组治疗前后生活质量:选用简明健康状况调查量表(the MOS 36-item short form health survey,SF-36)评估,最高分100 分,得分越高表示生活质量越高。 (3)两组不良反应发生情况。

1.5 统计学方法

采用SPSS 24.0 统计学软件处理数据,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用χ2检验,P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能指标

治疗前,两组患者LVEF、CO、LVEDD 相比,差异无统计学意义(均P＞0.05)。 治疗后,观察组患者LVEF、CO 高于对照组,LVEDD 小于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05)。 见表1。

表1 两组患者心功能指标比较(±s)

表1 两组患者心功能指标比较(±s)

注:与组内治疗前比较,aP＜0.05

LVEF(%)CO(L/min)LVEDD(mm)组别 例数治疗前 治疗后治疗前 治疗后治疗前 治疗后对照组 39 40.13±2.54 45.59±6.21a 3.81±0.45 4.22±0.54a 62.28±3.37 58.01±2.79a观察组 40 39.05±3.41 49.24±6.33a 3.75±0.53 4.82±0.51a 63.95±2.64 55.17±4.42a t 值 1.593 2.586 0.541 5.078 2.455 3.405 P 值 0.115 0.011 0.589 ＜0.001 0.016 0.001

2.2 SF-36 评分

治疗前,两组患者SF-36 评分相比,差异无统计学意义(P＞0.05)。 治疗后,两组患者SF-36 评分均较治疗前提高,观察组患者SF-36 评分较对照组高,差异有统计学意义(均P＜0.05)。 见表2。

表2 两组患者SF-36 评分比较(±s,分)

表2 两组患者SF-36 评分比较(±s,分)

组别 例数 治疗前 治疗后 t 值 P 值对照组 39 59.04±4.81 63.11±5.03 3.652 ＜0.001观察组 40 58.45±5.36 68.37±4.65 8.841 ＜0.001 t 值 0.436 4.828 P 值 0.664 ＜0.001

2.3 不良反应

观察组出现2 例头晕,1 例心慌,不良反应发生率为7.50%(3/40);对照组出现2 例头晕,3 例乏力,1 例恶心,不良反应发生率为15.38%(6/39)。两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(χ2=0.560,P=0.454＞0.05)。

3 讨论

CHF 发生后,RAAS 及交感神经系统被过度激活,两者相互作用和影响,导致病情逐渐恶化[3]。因此,CHF 治疗的关键在于抑制神经系统过度激活。 雷米普利属于ACEI 类药物,可通过抑制RAAS活性,减轻心脏前负荷,降低舒张期室壁张力,抑制心脏扩大,改善心功能。 CHF 发病机制复杂,单纯采用雷米普利仅能从某一层次改善病情,疗效往往不甚理想,可考虑联合治疗。 王贵鹏等[4]研究发现,在ACEI 类药物(培哚普利)治疗基础上加用注射用环磷腺苷葡胺,对CHF 治疗总有效率高达96.67%,患者心功能改善明显。 鉴于此,本研究探讨雷米普利联合注射用环磷腺苷葡胺在CHF 患者中的应用效果,结果显示,治疗后观察组患者LVEF、CO 均高于对照组,LVEDD 小于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05),与上述研究结果具有相似性,提示在雷米普利治疗基础上加用注射用环磷腺苷葡胺可进一步改善CHF 患者心功能,其可能机制为:(1)注射用环磷腺苷葡胺能降低磷酸二酯酶活性,阻碍环磷酸腺苷分解,增加细胞内环磷酸腺苷浓度,促进钙离子内流,从而增强心肌收缩功能及射血功能;(2)环磷腺苷葡胺能阻碍血管平滑肌与钙离子结合,进而扩张外周血管,减轻心脏负荷,改善心肌缺氧缺血情况,抑制心室重构[5]。 此外,本研究还发现,治疗后观察组患者SF-36 评分高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),提示注射用环磷腺苷葡胺与雷米普利联合应用可有效提高CHF患者生活质量。

综上可知,环磷腺苷葡胺联合雷米普利可有效提高CHF 患者心功能,改善患者生活质量。