氟伏沙明联合动力性心理治疗强迫症的临床研究

张尚瑜，韩树红，杨正兴，余 登

(1.重庆三峡中心医院平湖分院 a.女性科 b.早期干预科，重庆 404100；2 重庆三峡中心医院肾病学科，重庆 404000)

强迫症(OCD)为焦虑障碍的重要类型[1]。因控制机制异常，患者常难以将注意从部分情绪、想法及行为中转移出来，致使反复发生不合规的优势反应，并最终导致患者出现强迫性思维及行为[2]。既往多行药物治疗，尽管具有一定疗效，但难以纠正引发OCD的心理因素，故常易复发[3]。资料显示，动力性心理治疗(DP)可有效缓解心理疾病个体焦虑情绪，且依从性好，若联合药物治疗疗效更为显著[4]。我院将氟伏沙明及DP联合应用于OCD的临床治疗，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料2015年7月至2018年6月我院治疗的OCD患者116例，纳入标准：符合OCD诊断标准[5]；Y-BOCS评分12～25分；知情同意。排除标准：合并其他精神、神经疾病；心脑血管疾病史；自身免疫性疾病；内分泌疾病；肝肾功能异常；恶性肿瘤；重症躯体疾病；难治性OCD；接受其他治疗；本研究药物过敏；14 d内未使用本研究药物。男61例(52.59%)，女55例(47.41%)；年龄26～64岁[(38.58±4.28)岁]；首发年龄23.50～26.64岁[(24.28±2.63)岁]；病程2～9年[(5.73±0.62)年]；BMI 23.86 ～26.37 kg/m2[(24.61±2.55)kg/m2]；受教育年限6～15年[(9.76±0.99)年]。按照随机数字表法分为试验组和对照组各58例，两组基线资料比较差异无统计学意义(P> 0.05)，见表1。

表1 两组基线资料比较

1.2 方法对照组采用氟伏沙明治疗，以50 mg/d为初始剂量，晚上口服，逐渐增加剂量至治疗剂量(150～300 mg/d)，剂量大于150 mg/d者每日分2～3次口服，共治疗8周。

试验组采用氟伏沙明联合DP治疗。氟伏沙明用法用量同对照组。DP治疗：①组建团队：治疗团队包括心理治疗师2名，助理治疗师2名，护理人员4名。心理治疗师需均为通过国家相关考试并具有丰富从业经验；②制定策略：分析患者病情严重程度，掌握其发病原因，针对性制定治疗策略。治疗期间，按照患者实际表现及时对策略进行调整；③提高患者情绪管理能力：对患者症状展开必要假设，引导患者全面认知自身症状，分析OCD急性发作的情景、内容、外部环境及患者情绪变化，识别患者强迫、反强迫等精神动力冲突，帮助患者合理管理情绪，提高其情绪管理能力缓解其焦虑情绪；④激发患者良性心理：治疗团队与患者进行充分交流，全面掌握其心理变化与行为模式，引导其理解既往自身体验，使其感知当前症状，激发其良性心理，降低易感性，有效提高焦虑反应阈值，纠正其行为模式，降低发作强度，减少发作频率，缓解患者症状；⑤巩固疗效：治疗团队与患者逐渐分离，提高患者离开治疗团队后独自处理心理冲突、自我缓解压力及解决实际问题的能力。治疗时间：1小时/次，2次/周，共治疗8周，16次。

1.3 观察指标观察两组治疗前后抑郁、焦虑、强迫症状；心理防御机制；健康状况；血清T细胞(T、Th、Ts)等免疫因子水平。抑郁情况以汉密顿抑郁量表(HAMD)评价；焦虑情况以汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价；强迫症状以耶鲁—布朗强迫症状量表(Y-BOCS)评价；心理防御机制评分以防御方式问卷(DSQ)评价；健康状况以健康调查简表(SF-36量表)评价；T细胞以流式细胞仪检测，检测参照试剂盒要求操作。

1.4 疗效评价标准治疗前后Y-BOCS减分率[5]制定本标准。痊愈：减分率≥1/2；好转：减分率≥1/3，但未及痊愈标准；未愈：减分率<1/3。有效=痊愈+好转。

1.5 统计学方法采用SPSS 19.0统计软件分析数据。计量资料比较采用t检验；计数资料比较采用χ2检验。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 两组HAMD、HAMA评分比较治疗前，两组HAMD、HAMA评分比较差异无统计学意义(P> 0.05)；治疗后，两组HAMD、HAMA评分均降低，且试验组低于对照组(P< 0.05)。见表2。

表2 两组HAMD、HAMA评分比较 (分)

a与治疗前比较，P< 0.05

2.2 两组Y-BOCS、DSQ评分比较治疗前，两组Y-BOCS、DSQ各分项评分比较差异无统计学意义(P> 0.05)；治疗后，两组Y-BOCS各分项评分、DSQ评分中不成熟防御机制评分均降低，且试验组评分低于对照组；两组DSQ评分中成熟防御机制评分升高，且试验组高于对照组(P< 0.05)。两组DSQ评分中掩饰因子及中间防御机制评分与治疗前比较，差异无统计学意义(P> 0.05)。见表3。

表2 两组Y-BOCS、DSQ评分比较 (分)

a与治疗前比较，P< 0.05

2.3 两组SF-36评分比较治疗前，两组SF-36各项评分比较差异无统计学意义(P> 0.05)；治疗后，两组SF-36各项评分均升高，且试验组评分高于对照组(P< 0.05)。见表4。

表4 两组SF-36评分比较 (分)

a与治疗前比较，P< 0.05

2.4 两组T细胞比较治疗前，两组T细胞水平比较差异无统计学意义(P> 0.05)；治疗后，两组T、Th水平增加，Ts水平降低，试验组T、Th高于对照组，Ts低于对照组(P< 0.05)。见表5。

表5 两组T细胞比较 (×109)

a与治疗前比较，P< 0.05

2.5 两组临床疗效比较试验组有效率高于对照组(χ2=5.3282，P< 0.05)。见表6。

表6 两组临床疗效比较 [n(%)]

3 讨论

作为精神障碍性疾病，OCD不但表现为强迫冲动、强迫观念、强迫行为等强迫症状，还呈进行性发展，若无法获得及时有效治疗，常易使患者出现程度不同的社会功能障碍[6]。资料显示，因OCD发病机制尚不明确，且患者多存在性格缺陷、人际关系不良、社会适应性差等特征，临床治疗常存在较大困难[7]。研究证明，OCD的发生和中枢5-羟色胺(5-HT)功能失调或水平低下关系密切[8]。氟伏沙明可通过干预5-HT1A等多种受体亚型，选择性抑制神经元对5-HT再摄取，提高中枢突触间5-HT水平，改善5-HT功能，从而有效缓解患者异常精神症状[9]。氟伏沙明不影响多巴胺及去甲肾上腺素的正常摄取，也不易结合中枢乙酰胆碱，不易引发中枢及外周抗胆碱效应，可有效维持内分泌及循环系统的稳定性，减少不良反应[10]。此外，氟伏沙明还具半衰期长，作用持久等优点，有利于OCD患者康复[11]。

心理防御机制是应急状态下个体倾向选择的解除或缓解心理冲突的自我防御功能，是全然潜意识状态下的自我保护[12]。因OCD患者心理防御机制异常，难以解除强迫性格导致的焦虑，致使异常强迫性格继续发展，并引发程度不同的强迫症状[14]。研究证明，在面对心理冲突时，OCD患者更倾向于选择中间型及不成熟防御机制，而中间型及不成熟防御机制是推动OCD发展的重要因素[15]。DP可通过和患者的交流，激发其内心情感，探索其行为模式及内心世界，将患者当前症状与既往体验相结合，引导患者改善认知，缓解焦虑，纠正现有行为模式[16]。DP可引导患者选择成熟防御机制，或推动中间型及不成熟防御机制向成熟防御机制发展，解除或缓解患者应急状态下的心理冲突，实现自我防御[17]。DP可帮助患者正视并纠正不良心理体验，使其正确认识潜意识冲突及自身生活设计缺陷，扫除人格障碍，重树希望，从而达到治疗目的[18]。OCD患者常存在抑郁、焦虑等负性情绪，使其长期处于慢性心理应激状态之下，致使神经内分泌系统异常，并经交感神经系统及HPA轴抑制机体免疫，并加重心理应激，导致恶性循环[19]。心理干预可缓解或解除患者负性情绪，促进产生积极心态，改善神经内分泌系统功能，纠正免疫抑制[20]。心理干预可提高中枢兴奋性，提高β-内啡肽神经元及副交感神经活性，抑制应激激素生成，缓解机体应激，改善机体免疫[21]。在本研究中，治疗后试验组HAMD、HAMA、Y-BOCS、DSQ、SF-36评分及T细胞水平优于对照组，有效率高于对照组，提示氟伏沙明联合DP治疗OCD较单纯氟伏沙明更具优势。

总之，氟伏沙明联合DP治疗OCD可缓解患者负性情绪，改善心理防御机制，纠正免疫抑制，疗效显著，值得临床应用。