阻塞性睡眠呼吸暂停对急性脑梗死患者心脏结构和功能的影响

（安徽医科大学附属安庆医院 神经内科，安徽 安庆 246003）

急性脑梗死的危险因素包括血脂异常、高血压、糖尿病及肥胖症等。超声心动图提示心脏结构和功能改变是急性脑梗死的独立危险因素[1]。超声心动图改变和急性脑梗死关联可能与阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）引起的动脉高压有关[2]。脑卒中患者OSA患病率约为60%[3]。此外，OSA与左心房结构和功能变化相关[4]。心脏改变和脑血管病有关联，但OSA在急性脑梗死患者心脏结构和功能改变中作用仍不明确。本研究通过比较有、无OSA急性脑梗死患者心脏结构和功能，评估OSA对心脏结构和左室舒张功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年3月—2018年3月在安徽医科大学附属安庆医院神经内科住院的113例急性脑梗死患者作为研究对象。其中，男性67例，女性46例；平均年龄（69.7±11.3）岁。采用多导睡眠仪对所有患者进行监测，患者分为OSA组70例和无OSA组43例。纳入标准：①发病＜24 h；②经MRI或CT等影像学确诊，符合中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》的诊断标准[5]。排除标准：①年龄＜18岁；②出血性脑卒中或皮质静脉窦血栓形成；③先前诊断为OSA并治疗；④意识不清楚。

1.2 方法

所有研究对象在入院24～72 h后在床边采用EmblaN 7000多导睡眠监测仪（美国邦德安百公司）监测。呼吸监测包括鼻气流、热敏气流、鼾声及末梢血氧饱和度。研究对象分为无OSA患者[呼吸紊乱指数（apnea-hypopnea index,AHI）＜5 次 /h]和OSA 患者（AHI≥ 5 次 /h）[6]。

1.3 观察指标

所有患者入院时采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale,NIHSS）评估患者急性脑梗死严重程度，以及住院期间进行胸超声心动图检测。采用美国GE公司生产的Vivid-7 Demision超声心动图进行检测。评估左室内径、室间 隔（interventricular septum,IVS）、左室后壁（left ventricular posterior wall,LVPW）厚度、左心房大小、左室质量指数（left ventricular mass index,LVM）、左室射血分数及舒张功能等。

1.4 统计学方法

数据分析采用SPSS 20.0统计软件。计量资料以均数±标准差（±s）表示，比较用t检验；计数资料以率（%）表示，比较用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者基线资料比较

OSA发病率为61.9%，男性为67.1%。两组患者体重指数（BMI）、尿酸及收缩压比较，经t检验，差异有统计学意义（P＜0.05），OSA组患者BMI、尿酸及收缩压高于无OSA组。两组患者年龄、血清肌酐、肾小球滤过率、血糖、C反应蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿素、钾、钠、舒张压、NIHSS评分、高血压、吸烟及心房颤动比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者基线资料比较

续表1

2.2 两组患者呼吸睡眠参数比较

两组患者最低氧饱和度、动脉血氧饱和度＜80%时间、动脉血氧饱和度＜90%时间及氧减饱和指数比较，经t检验，差异有统计学意义（P＜0.05）；而平均氧饱和度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。OSA组最低氧饱和度、动脉血氧饱和度＜80%时间、动脉血氧饱和度＜90%时间及氧减饱和指数高于无OSA组。见表2。

2.3 两组患者超声心动图参数比较

两组患者左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左心室质量及左心室质量指数比较，经t检验，差异有统计学意义（P＜0.05），而左室射血分数比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。OSA组左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左心室质量及左心室质量指数高于无OSA组。见表3。

表2 两组患者呼吸睡眠参数比较（±s）

表2 两组患者呼吸睡眠参数比较（±s）

images/BZ_96_236_1517_2244_1646.png无 OSA组43 94.54±2.31 81.94±7.63 0.00±0.00 3.71±12.23 3.62±3.34 OSA组70 92.73±2.86 87.73±4.35 0.53±1.62 10.74±18.93 24.84±16.43 t值 7.638 33.053 47.372 44.749 68.941 P值 0.062 0.014 0.003 0.007 0.000

表3 两组患者超声心动图参数比较（±s）

表3 两组患者超声心动图参数比较（±s）

注：左心室质量指数=左心室质量/体表面积。

组别 n 左房内径/mm 室间隔厚度/mm 左室后壁厚度/mm 左心室质量 左心室质量指数 左室射血分数无 OSA组43 35.94±5.03 10.43±1.32 9.54±1.30 194.35±54.21 106.74±26.04 60.24±7.86 OSA组70 39.62±4.45 11.66±1.34 10.53±1.12 261.42±80.32 128.16±30.74 58.42±8.06 t值 34.071 24.475 21.962 46.483 39.893 7.086 P值 0.013 0.028 0.032 0.000 0.006 0.273

3 讨论

本研究证实，急性脑梗死患者OSA存在高发病率，特别是男性患者；同时也证实，合并OSA的急性脑梗死患者早期左心室和左心房存在异常，且与患者年龄、性别、高血压病史及左室收缩期功能障碍无关。与无OSA患者比较，合并OSA的急性脑梗死患者左室后壁厚度和左心房内径增加，且与高血压病史无联系。有证据表明，即使是心脏边缘的改变，如左心室质量增加或轻度左房增大，均是急性脑梗死或心血管不良事件的独立预测因子[7]。此外，最近对急性脑梗死患者进行研究发现，脑梗死发生与左房增大有关，而且是脑梗死发生的最佳预测因子[2]。也有研究报道，左心室肥厚与心血管事件风险增加独立相关，包括急性脑梗死[1]。但急性脑梗死患者左室质量增加及左房增大的致病机制尚未完全明确。特别是有、无OSA急性脑梗死患者与心脏靶器官损害的关联相关报道较少。

本研究对象中，急性脑梗死患者夜间高血压发病率较高。脑梗死后早期血压昼夜变化节律发生改变，以往研究也有类似报道[8]。急性脑梗死后早期这种血流动力模式改变可能用于解释笔者的研究中，OSA和24 h血压分布紊乱不存在关联；另一方面，越来越多的证据表明，OSA与左心室结构和功能变化直接相关，OSA有助于左心室肥厚和左室舒张功能改变[9]。OSA与心脏变化的可能机制是多方面的：首先，OSA通过增加交感神经活动和心室后负荷可能参与左室肥厚发生[10]。有研究证实，OSA患者与左心室肥厚相关，且与心力衰竭和高血压病无关[11]；此外，OSA可直接增加左房容积。由于睡眠中的间歇性低氧、氧化应激激活，可能使左房壁弹性减弱，导致心房过度扩张[12]。最近提出的另一种机制是，OSA可能参与心脏重塑发生，主要与炎症生物标志物水平升高有关[13]。IFERGANE等[14]报道，急性脑梗死后OSA患者血液中促炎症因子水平升高，因而OSA患者动脉僵硬度增加可能增加心血管疾病风险[15]。

但本研究不能排除OSA诱导的血压增加。这是因为OSA患者夜间交感神经活动增强、导致血压升高，从而逃避医生的诊疗，即隐蔽性高血压[16]。事实上，隐匿性高血压已被报道与器官损伤和心血管事件发生率相关，这与持续高血压患者相似[17]。CHEN等[18]也对有、无OSA急性脑梗死患者心脏结构和功能改变进行探讨。从本研究结果来看，上述研究不能显示急性脑梗死患者中OSA与超声心动图异常的关联。差异可能由于研究的样本量较小，很难观察到有、无OSA患者组间的差异。

综上所述，急性脑梗死患者中OSA发病率较高。此外，OSA与急性脑梗死患者心脑损伤相关，因而OSA早期诊断和治疗具有重要意义。其不仅用于急性脑梗死预防，且也有可能减少其他心脑血管病发病率和死亡率。