反流性食管炎与房性心律失常的相关性分析

李国栋 刘高燕 安涛 杜玉林 李永洪

（1 山东省曹县磐石医院 山东 菏泽 274400）

（2 山东省曹县大集镇卫生院 山东 菏泽 274400）

近年来的研究显示，反流性食管炎（GERD）发生房性心律失常的几率较高[1]，尤其是伴发有食管裂孔疝者。目前国内有关此类的文献报道相对少见。本文通过胃镜检查确定反流性食管炎36例，观察其房性心律失常的发生率，现将有关结果报告如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选自2007年7月—2018年7月来自菏泽市曹县地区就诊磐石医院的反流性食管炎患者36例，其中男20例，女16例。年龄在34～66岁，平均（45.52±10.89）岁。返流食管炎病程年6～132个月，平均（12.65±1.45）月。剔除高血压性心脏病、冠心病、肺心病、风心病、甲亢性心脏病及其他器质性心脏病患者。选择30例健康查体者做为对照组，男16例，女14例。年龄在35～60岁，平均（46.12±8.06）岁。两组年龄、性别等差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

所有检查对象均以FUJINON System2500 PROCESSOR胃镜仪进行检查。返流性食管炎诊断标准按照2014年中国胃食管反流病专家共识确定[2]。胃镜检查前测量上肢动脉血压、检查心电图及必要的常规感染五项指标等。采用PI200D BY仪（上海群天通用电器）进行24小时动态心电图监测。房性心律失常的诊断与分型均按照2015年中国专家共识有关标准确定[3]。超声心动图检查采用GE Vivd 7彩色多普勒超声仪，对所有受检者测定心脏各房室腔内径及收缩功能等指标。

1.3 统计学方法

采用统计学软件SPSS20.0，计数资料以率（%）表示，组间比较采用χ2检验，单因素方差分析，两变量间相关性采用直线相关性分析。

2.结果

2.1 房性心律失常发生率

两组房性心律失常发生率存在显著差异（P＜0.05），见表。

表 GERD组与对照组房性心律失常发生率比较[n（%）]

2.2 反流性食管炎病程（月数）与房性心律失常发生率间的关系

GRED组房性心律失常发生数与GERD病史月数之间存在相关性（r=0.6721，P＜0.05）。

3.讨论

由于人体解剖食管与左心房后壁紧密贴近，因此左心房容易受到食管运动的影响。当病人发生GERD时，发生房性心律失常的风险也会随之增高。已有研究资料显示，随着年龄及腹型肥胖的增加，反流性食管炎相应增加（39%）。在一项100万人的队列研究中，有关GERD导致的房颤显著增加，可达3万例（2%）。因此认为患者是由GERD导致的房颤，所以应用质子泵抑制剂（PPI）对GERD进行治疗后，患者的房颤症状可相应缓解，部分患者应用PPI后由房颤转为窦律，也间接证实了GERD和房颤之间的因果关系。在一项纳入了18例阵发性房颤的小样本研究中，所有入组患者均有反酸、烧心这些典型的GERD症状，进行了正规的PPI治疗后，上述症状缓解，此外，Holter监测的房颤负荷均明显降低。在一项前瞻性研究中，对进行射频消融手术同时伴有GERD的患者进行分析发现，这部分患者房颤发作时更容易出现在进食、饮酒、腹胀、冷食、油腻饮食等诱因情况下，且在术中更加容易发生迷走反射，而这部分患者术中电压监测的结果发现，和同年龄的对照组相比，心房纤维化面积并未增加，提示GERD可能通过心脏的自主神经，而不是心脏结构的改变导致了房颤风险的增加。对于评估PPI对房颤的确切效果，是否在部分患者可应用PPI而应用抗心律失常药物，尚需进一步的研究。

本文还发现，GERD患者心律失常的发生频率与GERD病史年限的时间长短有关，GERD病史越长，房性心律失常的发生率越高，可能与以下因素有关。

（1）自主神经激活：食道的机械、化学及神经刺激均可通过影响心脏的迷走神经诱发房性系律失常，表现为迷走神经功能增强。机械刺激由食道及其血管和淋巴结等组织运动引起，化学刺激则由反流的胃酸导致，而神经刺激亦可由食道的神经激发。

（2）心房电学结构的改变：在上述机械、化学及神经刺激因素的作用下，心脏的电学结构如心房不应期、传导速度等，均可发生变化，且由于自主神经在心房分布并不均匀，心房不应期和传导速度的改变也不均一，为折返创造了条件，从而使得房性心律失常易于诱发和维持。

（3）炎症：食道局部的炎症，可波及临近心房壁组织，从而诱发房性心律失常。食道炎症亦可伴发系统炎症因子的升高，引起心房电生理特性的改变。

（4）心脏血供：食道反酸刺激可引起冠脉痉挛，导致心脏血供减少，心房缺血可引起电学和解剖结构的继发改变，如心房不应期和传导速度的不均一，均为房性心律失常奠定了基质。