白癜风合并强直性脊柱炎1例

裴悦 ，曾剑波 ，平瑞月 ，黄焕杰 ，李红毅

（1.广州中医药大学第二临床医学院，广东广州510095；2.广东省中医院，广东广州510120）

1 病历摘要

患者女，17岁，2017年7月22日因“躯干部泛发白斑3年”于我院就诊。外院诊断为“白癜风”，曾激素及紫外线照射治疗后皮损有所好转，白斑中有色素岛出现，见图1～3。2017年5月患者开始出现腰痛、左足跟腱疼痛、左肘肌腱附着点疼痛，外院查骶髂关节磁共振（MR）提示双侧骶髂关节炎。2017年7月25日至我院风湿科查白细胞抗原（HLA）-B27（+）、C 反应蛋白（CRP）：6.66 mg/L、血沉（ESR）：50 mm/h，诊断为“强直性脊柱炎”。患者既往有先天性心脏病病史，2010年曾行二尖瓣/三尖瓣整形术，余无特殊，未婚育。予配合中药辨证施治，配合塞来昔布口服0.2 g/次，3次/d，卤米松软膏和院内制剂白蚀酊外涂，目前仍在随访中。

图1 下腹部及双侧腹股沟可见大片边界清楚的色素脱失斑，呈瓷白色，中间有色素岛。

图2 后腰部正中可见大片色素脱失斑，呈瓷白色，边界清楚，中间有色素岛。

图3 右腰部大片色素脱失斑，呈瓷白色，边界清楚，中间有色素岛。

2 讨论

强直性脊柱炎（Ankylosing spondylitis，AS）是一种病变主要累及脊柱及四肢大关节，以椎间盘纤维环及其附近结缔组织的纤维化、骨化和关节强直为病变特点的慢性炎症性疾病，AS在我国的患病率为0.3%左右[1-2]。发病高峰年龄在20～30岁，男性多于女性[3]。目前，AS的致病机制尚未明确，但诸多研究表明，免疫细胞亚群失调导致自身免疫紊乱是AS发病的机制之一。

白癜风（Vitiligo）是一种常见的原发性、局限或泛发性的皮肤色素脱失性疾病，但其发病机制尚未清楚，涉及遗传因素、免疫因素等多种假说。该病在自然人群中患病率约为0.5%～1%[4]。有文献报道白癜风可与自身免疫性疾病如斑秃、恶性贫血、糖尿病、艾迪生氏病、桥本氏甲状腺炎和Vogt-Koyanagi-Harada综合征并发[5-7]。大量研究表明，人类HLA与白癜风的发病密切相关，不同HLA等位基因对于白癜风的发病呈现保护或促进作用[8]，而AS的发病与HLA-B27亦有明显相关性，其基因产物直接导致AS[9]。另一方面，Muto等[10]研究发现，B细胞特异性转录因子BACH2与AS相关，提示B细胞可能参与了AS的发病机制。同时有研究认为MCHR1是B淋巴细胞的自身抗原，可产生相应的自身抗体，进而导致白癜风的发生[11]。国外一项调查也表明白癜风和脊椎关节炎并不是偶然共存的，二者都属于自身免疫性疾病，白癜风应该被列入脊椎关节炎相关疾病的名单[12]。这些研究都提示着白癜风与AS两种疾病在发病机制上或许有着共同点。肿瘤坏死因子（TNF）-α是一种促炎介质，在AS的发病过程中起着重要作用，英利昔单抗作为一种抑制TNF-α活性的嵌合单克隆抗体，是治疗AS最有效的方法之一。另一方面，有学者应用英利昔单抗治疗白癜风也取得了较好疗效[13]。一项初步研究表明，抗肿瘤坏死因子阻断剂可能是治疗白癜风的一种潜在的替代方法[14]。这为白癜风的治疗提供了新思路。目前国内外白癜风合并强直性脊柱炎的病例报道只有1例，两病的关联及抗肿瘤坏死因子阻断剂治疗白癜风值得关注。