脂质蓄积指数和饮酒对男性高血压罹患风险的影响

孙亮亮，谢虹，张艳芳，王丽华

近年来，随着经济的发展和生活方式的改变，超重和肥胖的患病率呈上升趋势［1]。研究表明，肥胖是高血压重要的危险因素之一，同时衡量人体肥胖程度的常用指标与高血压的发病也存在相关性，如体质指数（BMI）、腰围（WC）、腰高比（WHtR）等［2-3]。脂质蓄积指数（LAP）作为一种新的肥胖指标，研究表明，其与代谢性疾病的关系更为密切［2，4]。饮酒是高血压的另外的一个重要危险因素，研究表明大量饮酒会增加高血压的发病风险［5-6]。饮酒作为生活方式的一种，在男性中普遍存在。饮酒和肥胖是高血压两个重要的可修正的危险因素，且两种危险因素导致血压升高的机制相似，因此，在一定程度上可能存在一定的协同作用。但目前有关于LAP与高血压罹患风险之间关联的研究较少，且尚缺乏LAP与饮酒对男性高血压罹患风险相加交互作用的研究。本研究利用2015年蚌埠市龙子湖区慢性非传染性疾病及其危险因素的调查数据，探讨LAP和饮酒与男性高血压罹患风险的关系，并进一步分析高LAP和大量饮酒之间是否存在对高血压患病影响的相加交互作用，旨在为高血压的防治提供参考。

1 对象与方法

1.1 研究对象 于2015年7—8月，采用分层随机抽样的方法，按蚌埠市龙子湖区辖区的街道和乡镇进行分层，共分为7个抽样层，每个抽样层抽取2～7个社区或行政村，每个社区或行政村随机抽取70户。以抽取户的所有18岁及以上的男性常住居民为调查对象。纳入标准：（1）具备正常的交流能力及读写能力；（2）愿意参加调查，能积极配合者；（3）过去12个月内，在调查地区累计居住6个月及以上者。排除标准：（1）有精神疾病史和认知障碍者；（2）有严重器官病变者。本次研究共调查男性1 822例，排除没有进行实验室检查的、WC＜65 cm、三酰甘油（TG）数据缺失者共516例，共计1 306例男性纳入本研究。本项研究通过蚌埠医学院伦理委员会的审批，所有调查对象对本研究知情同意并签署知情同意书。

1.2 研究方法

1.2.1 问卷调查 采用入户调查的方式，由经过培训的调查人员使用统一编制的调查问卷进行调查，收集研究对象的人口统计学信息（年龄、学历等）、所患疾病状况、行为方式（吸烟、饮酒、身体活动情况等）等资料。

1.2.2 体格检查 体格检查包括身高、体质量、WC、血压等。身高、体质量测量使用专门的身高体质量测量仪，且测量前均进行了仪器校正。用统一的软尺测量WC，测量WC时，以腋中线肋弓下缘与髂棘连线的中点所在水平面为测量位置，在呼气末读数。血压测量采用鱼跃牌水银血压计，测量前休息至少5 min，每次连续测量血压2～3遍，每遍间隔1 min，取血压的平均值为最终测量的血压值，以上检查均由经过培训并认证合格的调查员进行。

1.2.3 实验室检查 实验室检查包括空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、TG等。血标本的采集由服务站的工作人员进行，每位调查对象均空腹10 h于清晨采血，所采集的血样均送至二级甲等以上医院，采用全自动HbA1c分析仪、全自动生化分析仪统一进行检测。

1.2.4 诊断标准及相关定义 高血压诊断参照文献［7]，收缩压（SBP）≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mm Hg或既往被乡镇及以上级别的医院诊断为高血压者。BMI=体质量/身高2。LAP（男）=〔WC-65〕×TG，由于目前关于高LAP的判定标准尚不明确，本研究拟采用LAP诊断高血压的最佳诊断切点来作为临界值，≥此切点者判定为高LAP者，＜此切点者为正常［4]。饮酒情况以过去1年内的饮酒状况判定，以白酒、啤酒、葡萄酒的酒精含量分别为45%、3%、10%计算饮酒个体的日均饮酒量，将调查对象按照日均饮酒量分为4个等级，不饮酒（0 g/d），少量饮酒（0.1～19.9 g/d），中量饮酒（20.0～39.9 g/d），大量饮酒（≥40.0 g/d）［8-9]。吸烟定义为调查时吸烟及以往吸烟者［7]。身体活动：过去30 d内，每周活动≥3 d，每天至少持续20 min定义为经常活动者；每周活动＜3 d定义为偶尔活动者；从不参加有意识的锻炼活动定义为不活动。

1.3 统计学方法 数据采用双人录入，采用EpiData 3.1软件建立数据库，采用SPSS 21.0统计软件进行统计分析。计数资料以相对数表示，组间比较采用χ2检验。呈非正态分布的计量资料以中位数（四分位数间距）〔M（QR）〕表示，组间差异比较采用Wilcoxon秩和检验。利用约登指数来确定LAP诊断高血压的最佳切点。采用多因素Logistic回归探讨LAP和饮酒与高血压罹患风险之间的关系。参照文献［10]，利用相加模型分析大量饮酒与高LAP的交互作用与高血压罹患风险的关系，计算交互作用指数（SI）、超额相对危险度（RERI）及归因交互效应百分比（AP），其中SI区间不包括1，RERI和AP区间不包括0，判断为交互作用具有统计学意义。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 非高血压组和高血压组一般情况比较 1 306例男性居民中非高血压673例、高血压633例。非高血压组和高血压组年龄、饮酒情况、身体活动情况、高血压家族史比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；非高血压组和高血压组吸烟情况比较，差异无统计学意义（P＞0.05，见表1）。非高血压组和高血压组TC、TG、FPG、HbA1c、BMI、WC、LAP水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05，见表2）。

表1 非高血压组和高血压组人口学特征比较〔n（%）〕Table 1 Comparison of demographic characteristics between hypertensive and non-hypertensive groups

表2 非高血压组和高血压组体格检查和实验室检查结果比较〔M（QR）〕Table 2 Comparison of physical examination and laboratory examination indices between hypertensive group and non-hypertensive group

2.2 LAP筛检高血压的最佳切点 利用约登指数确定LAP筛检高血压的最佳切点为29.69 cm·mmol/L，对应的灵敏度为0.64，特异度为0.59。以此为依据，当LAP≥29.69 cm·mmol/L时，判定为高LAP者；LAP＜29.69 cm·mmol/L时，判定为正常者。

2.3 LAP、饮酒与高血压罹患风险的关系 以是否患高血压为因变量（赋值：不患高血压=0，患高血压=1），以年龄、吸烟情况、身体活动、高血压家族史、LAP为自变量进行多因素Logistic回归分析，结果显示，高LAP会增加高血压的罹患风险，OR（95%CI）值为2.79（2.19，3.55）（见表3）。以是否患高血压为因变量（赋值：不患高血压=0，患高血压=1），以年龄、吸烟情况、身体活动、高血压家族史、饮酒情况为自变量进行多因素Logistic回归分析，结果显示，大量饮酒均会增加高血压的罹患风险，OR（95%CI）值为1.60（1.15，2.21），少量饮酒和中量饮酒对高血压的罹患风险无影响（P＞0.05，见表4）。

2.4 高LAP和大量饮酒对高血压患病的交互作用 同时存在大量饮酒和高LAP者高血压患病风险为无大量饮酒无高LAP者的3.67倍，此时SI（95%CI）为1.22（0.66，2.24）、RERI（95%CI）为0.48（-1.04，1.99）、AP（95%CI）为0.13（-0.25，0.51），无相加交互作用。在调整过年龄、吸烟、身体活动以及高血压家族史后，结果显示同时存在高LAP和大量饮酒会增加高血压的风险，OR（95%CI）为4.75（3.10，7.27）。高LAP与大量饮酒同时存在的SI（95%CI）为1.64（0.91，2.98）、RERI（95%CI）为1.47（-0.47，3.40）、AP（95%CI）为0.31（＜0.01，0.62），表明两者之间对高血压罹患风险的影响不存在相加交互作用（见表5）。

3 讨论

腹部脂肪的堆积，尤其是内脏脂肪的堆积，被认为是糖尿病、高血压及心血管疾病发病的危险因素之一［2]。研究发现，内脏脂肪的堆积可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而导致血压升高［7]。LAP作为一种新的肥胖指标，将WC和TG结合起来，WC可反映腹部脂肪的蓄积程度，TG与内脏脂肪的累积程度密切相关，其可以更好地衡量内脏脂肪的堆积，在一定程度上，弥补了传统指标的不足。如BMI主要评价全身性肥胖，不能区分脂肪和肌肉组织，不宜评价肌肉含量占身体成分较多的人，比如运动员；WC和WHtR不能准确地反映与代谢紊乱有关的内脏脂肪［11-12]。本研究结果显示，高血压组的LAP明显高于非高血压组。苏健等［7]对江苏省2013年成年人慢性病及其危险因素监测数据进行分析，结果显示，随着LAP的增高，SBP和DBP呈现上升趋势。一项横断面研究亦显示，在男性中，LAP较BMI与高血压的风险有更强的联系［11]。利用约登指数确定LAP筛检高血压的最佳切点为29.69 cm·mmol/L（灵敏度为0.64，特异度为0.59），与申元媛［13]的研究结果一致。申元媛［13]对19 606例北京市常住居民的调查结果显示，LAP诊断高血压的切点值在男性中为32.8 cm·mmol/L（灵敏度为0.70，特异度为0.53）。

表3 LAP与高血压罹患风险的关系Table 3 The relationship between LAP and the risk of hypertension

表4 饮酒与高血压罹患风险的关系Table 4 The relationship between alcohol consumption and the risk of hypertension

表5 高LAP和大量饮酒对高血压患病的交互作用Table 5 The interaction of high LAP and heavy alcohol consumption on hypertension

本研究以LAP筛检高血压的最佳切点为分界，将人群分为高LAP组和正常组，发现在调整过相关变量后，高LAP组的高血压的罹患风险是正常组2.79倍，与既往的研究一致［7，11，14]。GAO 等［11]将 2 589 例内蒙古居民按照LAP四分位分为4组，结果显示，与LAP第1分位组相比，LAP第2、3、4分位组高血压的患病风险分别增加了0.85、1.20、3.21倍。苏健等［7]和WAKABAYASHI等［14]的研究结果亦显示，高水平LAP会增加高血压的罹患风险。

我国是一个以酒文化著称的国家，中国的酒文化源远流长，从古至今，酒都是人们生活中必不可少的一部分。酒精在身体内可同时对神经、心血管等多个系统产生影响，过量饮酒除可通过激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，影响血管内皮功能，抑制血管舒张物质等作用使血压升高外，还可以影响胰岛素敏感性和皮质醇激素的分泌等，进而影响血压水平［15]。研究表明，大量饮酒会增加高血压的发病风险，但少至中量饮酒与高血压发生的关系仍存在争议［6]。

交互作用是用来描述资料本身所表现出来的关于2个或多个暴露因素的联合效应。分析交互作用，首先应明确统计学交互作用和生物学交互作用。关于多风险因素在生物学机制上的定性概念被称为生物学交互作用，指的是两因素皆为病因的前提下是否具有在发病机制上的相互联系，包括协同和拮抗作用。但是目前多采用在回归方程中纳入乘积项的方法进行分析，邱宏等［10]认为生物学的交互作用的评估应该基于相加尺度而非相乘尺度。由于饮酒和肥胖在一定程度上导致血压升高的机制相似，故本文探讨了高LAP和大量饮酒对高血压罹患风险的相加交互作用。结果显示，调整混杂因素后，本研究并未发现大量饮酒和高LAP对高血压罹患风险的交互作用。陈东亮等［15]对2 778例35～74岁的江苏省居民的随访研究显示，同时存在高WHtR和现饮酒会增加患高血压的风险，HR（95%CI）为2.80（1.73，4.59），SI（95%CI）为 2.14（0.88，5.17），RERI（95%CI）为0.96（0.48，0.64），AP（95%CI）为 0.34（0.03，0.68），并未发现对高血压发病风险交互作用。由于本研究是横断面研究，尚需进一步通过队列研究来研究大量饮酒和高LAP与高血压的关系。

综上所述，LAP诊断高血压的最佳切点为29.69 cm·mmol/L（灵敏度为0.64，特异度为0.59），高LAP和大量饮酒会增加高血压的罹患风险，两者同时存在，并未发现两者对高血压罹患风险的相加交互作用。

作者贡献：孙亮亮、谢虹负责文章的构思与设计，数据的统计学处理，撰写论文，进行论文的修订；张艳芳负责调查对象的资料收集及资料录入；谢虹、王丽华负责文章的质量控制及审校。

本文无利益冲突。