氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死的临床分析

张 丽 才 晶

（沈阳市第十人民医院心内一科，辽宁 沈阳 110044）

心肌梗死的发生与个体饮食、年龄、体质、精神压力均具有密切的联系，是在各种因素综合作用下的结果，临床普遍研究认为本病病理基础为冠状动脉形成粥样硬化斑块，粥样硬化斑块损伤冠状动脉内皮，致使冠状动脉血管壁痉挛、狭窄，影响心肌供血，患者主要临床症状为胸骨后、心前区疼痛，部分患者伴有心力衰竭[1]。本次研究对我院2017年1月至2017年12月我院接受的120例心肌梗死患者分别给予阿司匹林治疗以及氯吡格雷联合阿司匹林治疗，通过比较两组患者治疗效果，从而论证氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死优越性。

1 资料与方法

1.1 一般资料：我院2017年1月至2017年12月我院接受的120例心肌梗死患者按照是否给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗将所有患者均分为实验组（60例）与对照组（60例），实验组：男性32例，女性28例，年龄最小为33岁，年龄最大为79岁，平均年龄在（46.2±2.8）岁，患者发病至入院诊疗时间最短为1 h，时间最长为9 h，平均病程（5.2±0.2）h。对照组：男性33例，女性27例，年龄最小为34岁，年龄最大为78岁，平均年龄在（46.8±2.7）岁，患者发病至入院诊疗时间最短为1 h，时间最长为9 h，平均病程（5.4±0.4）h。两组患者在年龄、性别、病程等一般资料上不存在统计学意义 （P＞0.05）。

1.2 病例选择标准：120例心肌梗死患者均符合心肌梗死的临床诊断标准，患者均出现胸骨后心区疼痛，服用硝酸甘油后无明显好转，心电图显示患者ST段明显抬高。排除标准：①排除对本次用药存在禁忌证的患者。②排除参与本次研究前服用其他药物的患者。③排除伴有活动性出血的患者。本次研究经医院伦理会以及患者家属同意，所有患者均在知情同意下签字。

1.3 方法

1.3.1 对照组：60例患者给予阿司匹林（生产厂家：BayerS.p.A.，国药准字：J20130078）治疗，阿司匹林每日给药1次，每次口服 300 mg，连续给药3 d后将每次给药量减至100 mg，2周为1个疗程，连续治疗3个疗程。

1.3.2 实验组：60例患者在照组基础上给予氯吡格雷（生产厂家：乐普药业股份有限公司，国药准字：H20123116）治疗，氯吡格雷每日给药1次，每次口服300 mg，连续给药2 d后将药物每次给药量减至 75 mg，2周为1个疗程，连续治疗3个疗程。

1.4 观察指标：两组患者治疗3个疗程后观察其临床治疗效果，显效：患者症状消失、心电图指标恢复正常水平，未发生冠状动脉再通、再闭塞。有效：患者症状消失、心电图指标接近正常水平，未发生冠状动脉再通、再闭塞。无效：患者症状消失、心电图指标未明显改善，发生冠状动脉再通、再闭塞（好转率=显效率+有效率）。

1.5 统计学方法：采用SPSS18.0统计软件系统分析相关数据；两组患者治疗3个疗程后临床治疗效果其计数资料用（n，%）表示，并用χ2检验；P＜0.05表示有统计学意义。

2 结 果

两组患者治疗3个疗程后临床治疗效果，见表1。实验组共有58例患者治疗后病情好转，对照共有49例治疗后病情好转，实验组患者临床治疗效果明显优于对照组。

表1 两组患者临床治疗效果[n（%）]

3 讨 论

阿司匹林属于解热镇痛药同时也是治疗心肌梗死的常用药，阿司匹林口服给药后经胃肠消化系统后吸收、转换率高，经胃肠消化系统吸收后可分部于机体各组织中，可抑制血小板前列腺素环氧酶，抑制血栓烷A2的形成，从而降低血小板凝聚能力，但是相关研究显示阿司匹林对个体胃黏膜进行直接刺激，故恶心、呕吐等胃肠不良反应发生率高[2]。氯吡格雷属于受体拮抗剂，可通过阻滞血小板糖蛋白与钙依赖性纤维蛋白受体结合，提高环化酶活性达到阻滞血小板凝聚的效果[3]。本次研究显示联合使用氯吡格雷、阿司匹林药物治疗的实验组患者治疗3个疗程后临床治疗总有效率为96.7%，明显高于单纯使用阿司匹林的对照组。综上所述，对于心肌梗死患者给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗疗效显著，具有较高的临床推广价值。