浅谈急性一氧化碳中毒脑MR表现及诊断价值

童小平

每逢冬季较冷的时候一氧化碳中毒的事件常有发生。什么是一氧化碳？一氧化碳是一种含有碳元素的物质不完全燃烧后释放的一种无色、无味的，但是能够严重影响吸入者的生命健康，造成不可逆性损伤的氣体。在冬季的时候，有许多人会利用煤炉或者燃气来进行取暖或者烧水做饭等，当室内门窗紧闭空气不流通，特别是一些学校宿舍空间狭小，氧气不足，导致燃气或者煤等不完全燃烧，导致一氧化碳在房间内聚集，达到一定浓度的时候就会引起急性的一氧化碳中毒事件。因此，一定要严防有一氧化碳产生的地方的通风处理，防止一氧化碳中毒事件的发生。

一、急性一氧化碳中毒的危害？

一氧化碳对人体最大的危害是造成机体缺氧。血液中的一氧化碳浓度增加后会迅速和血红蛋白结合，导致氧气的运输严重受挫。此外，一份子的血红蛋白能够结合四分子的氧气，然后当一份子的血红蛋白结合到一份子的一氧化碳的时候，剩余的四分子的氧气则不能轻易的与血红蛋白分离。血红蛋白作为一种储存并且携带氧气来提供我们的组织的物质，在与一氧化碳结合后其正常的功能就大打折扣了，当血液中的一氧化碳与血红蛋白结合的浓度高于10%以上的时候，人体就不能够满足机体的氧气需求，就会出现如头痛、乏力、头晕、呼吸困难等症状。当一氧化碳浓度进一步加大的时，就出现典型的表现，如口唇樱桃色同时出现恶心、呕吐甚至意识障碍，严重者出现昏迷等现象。当患者的一氧化碳与血红蛋白结合的浓度高于50%的时候，就会出现如脑水肿、心肌损害、呼吸抑制等严重的并发症，这对患者的生命造成了严重的威胁。由于我们的大脑对氧气缺乏特别敏感，大脑缺氧5min以上就会造成不可逆的严重损害，而一氧化碳中毒导致机体不能有效利用氧气就会对患者的脑部造成严重损伤。部分患者治愈后仍然会出现如感觉、运动障碍、痴呆性精神病等等。对于一些长期接触低浓度的一氧化碳的患者，也会出现一些头痛头晕，注意力低下，记忆力减退等问题。

二、急性一氧化碳中毒的诊断

由于急性一氧化碳中毒的人常常是被急诊送入医院，往往能够从发现者的描述中获得患者的病史并得到急性一氧化碳的诊断。此外还可以通过了解患者的精神症状、口唇樱桃色的改变以及检查患者的碳氧血红蛋白测定来协助诊断。在一氧化碳中毒中，对脑组织的损伤是应当引起足够的重视。MRI又称之为核磁共振，其对脑组织等软组织的显像的价值高于CT等，通过对一氧化碳中毒的患者进行磁共振脑扫描可以了解到脑组织的缺氧情况，来对病情危险程度进行有效的评估。由于脑组织对氧气的依赖性，所以当机体出现缺氧的时候不足以代偿，脑组织内就容易出现一系列的损伤改变。由于一氧化碳是通过营养氧气的运输过程，机体通过收缩周围血管同时加强脑血管这种方式并不能够有效的代偿脑组织的氧气供养。缺氧的时候脑血管可能出现痉挛，脑血管的收缩会进一步导致血流量的减少，造成脑组织的缺氧。细胞的呼吸作用会受到缺氧的影响导致维持细胞内外水平衡的能量的时候就会出现脑组织水肿。脑组织正常的血脑屏障功能也受到影响。组织内以及血管中的液体和一些蛋白物质可能出现在组织的间隙。

三、MR表现以及价值

组织的液体变化能够让MRI发现具体表现为组织T1、T2的数值延长。MRI的作用主要是同H质子来识别组织的的含水量的微小变化，这也是MRI能够发现一氧化碳中毒后脑缺血缺氧导致的脑水肿。大脑白质是人体脑组织的一个特殊区域，其位于皮质长髓支以及白质的深穿支之间的交汇区。这个部位的吻合支比较少，这就意味着，脑组织缺血缺氧后很容易便出现了白质缺血缺氧。缺氧还会引起出血以及血栓等形成。这些共同因素作用下导致脑白质内广泛性缺血，甚至变性。当出现了白质广泛性的脱髓鞘变性的时候，在T2WI的脑白质区可以看到大片的高信号。而缺氧病变还好发于大脑苍白球，具体机制尚不清楚。但可能与这是由于终末血管供应有关、大脑白质中的血管较为细长，其发生血管痉挛以及继发的血管损伤也较多，有可能会引起组织局部的血流动力学的障碍。在磁共振的T2WI可以看到对称性的斑点、斑片状高信号，FLAIR序列上斑点、斑片状高信号影更加明显。脑组织的病变可能导致后期脑组织的萎缩，这些脑组织的病理改变MRI能非常清晰的显示。

急性一氧化碳中毒的迟发性脑病也是一个不容忽视的严重并发症，其可能会引起患者及其家属造成严重的困扰。这些患者常常有2-60天左右的无脑部症状期，又称为假愈期，这往往会让患者以及家属认为以及痊愈。在假愈期后，患者可能出现一系列的神经精神临床表现头痛头晕、脑组织水肿感觉运动障碍、痴呆性精神等表现。进行脑组织核磁共振检查有利于帮助诊断。但是核磁共振检查的价格较昂贵，一些症状较轻的患者可能因为经济问题而拒绝行MRI检查，这就会导致对患者脑组织的损伤不能及时发现。但是临床治愈也不等于MRI的表现完全恢复正常，在MRI上仍然可以看到基底节、半卵圆中心等脑白质区病灶以及脑组织萎缩等。