血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ与胃泌素17 联合检测用于 筛查胃癌的可行性研究

梁结玲 陆居文 刘永东 陈凤仪 饶媛

近年来, 随着人们饮食结构不断发生变化以及生活与工作压力不断增大, 我国胃癌患者数量明显增多［1］。胃癌属于一种常见的消化道恶性肿瘤, 发病过程较长, 与正常人相比, 萎缩性胃炎患者罹患胃癌的几率更高。为了降低患者病死率, 提高胃癌治愈率, 需做到及早发现与及早治疗［2］。现阶段, 临床上诊断胃癌的金标准为病理活检加胃镜检查, 但患者检查依从性普遍较低, 所以在临床应用过程中受到了一定限制。PGⅠ、PGⅡ以及G-17 属于重要的血清学指标, 在萎缩性胃炎以及胃癌筛查中得到了广泛应用。本文对胃癌筛查中PGⅠ、PGⅡ以及G-17 水平的联合检测价值进行探究, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015 年8 月～2018 年8 月在本院治疗的25 例胃癌患者(胃癌组)、50 例慢性萎缩性胃炎患者(慢性萎缩性胃炎组)、50 例非萎缩性胃炎患者(非萎缩性胃炎组)、50 例胃溃疡患者(胃溃疡组)作为研究对象。胃癌组患者年龄27～95 岁, 平均年龄(62.36±11.86)岁；男15例, 女10 例；早期胃癌患者10 例、进展期胃癌患者15 例；肿瘤病变为多灶性病变2 例、胃体部5 例、胃窦部18 例。慢性萎缩性胃炎组患者年龄28～74 岁, 平均年龄(52.08± 8.12)岁；男33 例, 女17 例。非萎缩性胃炎组患者年龄29～76 岁, 平均年龄(52.98±8.98)岁；男38 例, 女12 例。胃溃疡组患者年龄27～74 岁, 平均年龄(52.01±8.75)岁；男36 例, 女14 例。四组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。所有患者均知情同意, 并获得医院伦理委员会的批准。

1.2 方法 采集四组患者清晨空腹静脉血5 ml, 并放置于促凝管中, 将其均匀摇晃之后行离心处理, 离心速度控制在3000 r/min, 共10 min, 将血清分离后保存在-20℃的冰箱中, 待检。采用酶联免疫法测定血清PGⅠ、PGⅡ以及G-17 水平, 同时计算PGR。操作过程严格按照试剂盒的说明进行, 由必欧瀚生物技术有限公司提供研究中所用试剂盒, 并使用FC 酶标仪进行检测。

1.3 观察指标 比较胃癌组、慢性萎缩性胃炎组、非萎缩性胃炎组、胃溃疡组及早期胃癌与进展期胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ、G-17 水平和PGR 值。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t 检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 四组PGⅠ、PGⅡ、G-17 水平和PGR 比较 胃癌组、慢性萎缩性胃炎组及胃溃疡组患者G-17 水平高于非萎缩性胃炎组, 差异有统计学意义(P＜0.05)；胃癌组、慢性萎缩性胃炎组及胃溃疡组的G-17 水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；胃癌组和慢性萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGR水平均低于非萎缩性胃炎组, 差异有统计学意义(P＜0.05)；胃癌组患者血清PGⅡ水平高于非萎缩性胃炎组, 差异有统计学意义(P＜0.05)；胃癌组患者血清PGⅠ、PGR 水平低于慢性萎缩性胃炎组, PGⅡ水平高于慢性萎缩性胃炎组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 早期胃癌与进展期胃癌患者PGⅠ、PGⅡ、G-17 水平和PGR 比较 早期胃癌与进展期胃癌患者血清G-17 水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；进展期胃癌患者血清PGⅠ(56.02±15.63)ng/ml 及PGR(2.36±1.25)低于早期胃癌患者的(71.62±15.96)ng/ml、(4.86±2.89), 血清PGⅡ(19.98± 3.12)ng/ml 高于早期胃癌患者的(16.83±3.15)ng/ml, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 四组PGⅠ、PGⅡ、G-17 水平和PGR 比较

表1 四组PGⅠ、PGⅡ、G-17 水平和PGR 比较

注：与非萎缩性胃炎组比较, aP＜0.05；与慢性萎缩性胃炎组比较, bP＜0.05

组别 例数 G-17(pmol/L) PGⅠ(ng/ml) PGⅡ(ng/ml) PGR 胃癌组 25 17.85±4.00a 62.26±38.52ab 18.72±3.78ab 3.36±2.00ab慢性萎缩性胃炎组 50 15.00±5.25a 86.86±25.85a 15.02±3.96 5.15±3.75a非萎缩性胃炎组 50 12.75±4.45 125.25±28.56 14.15±3.15 9.25±3.52胃溃疡组 50 18.85±6.86a 141.63±43.06 17.72±5.25 8.15±2.23

表2 早期胃癌与进展期胃癌患者PGⅠ、PGⅡ、G-17 水平和PGR 比较

表2 早期胃癌与进展期胃癌患者PGⅠ、PGⅡ、G-17 水平和PGR 比较

注：与早期胃癌比较, aP＜0.05

分期 例数 G-17(pmol/L) PGⅠ(ng/ml) PGⅡ(ng/ml) PGR 早期胃癌 10 15.98±6.05 71.62±15.96 16.83±3.15 4.86±2.89进展期胃癌 15 19.10±6.12 56.02±15.63a 19.98±3.12a 2.36±1.25a t 1.254 2.425 2.464 2.981 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

胃癌属于一种常见的消化道恶性肿瘤, 和宿主、环境、饮食以及幽门螺杆菌感染等具有密切相关性［3］。该疾病发生发展过程和胃黏膜病变具有密切相关性, G-17 以及PG 是临床上用来对胃黏膜状态进行反映的血清学指标［4］。PG 属于胃蛋白酶的前体, 可将其分为PGⅠ与PGⅡ, 这两者均是由胃体以及胃底颈黏液细胞以及主细胞进行分泌［5］。一般而言, 胞吐作用之后, 大多数PG 能够进入到胃腔内, 进入血液循环中的占1%左右, 并且能够稳定存在于血液中。现阶段, 临床上已经普遍性的认为在最终发生癌变之前, 非贲门部胃癌患者的胃黏膜发生了活动性炎症-腺体萎缩-肠化生-异型增生, 并且随着炎症发展, 循环中存在的血清PGⅠ与PGⅡ水平也会随之升高。当病变进一步加重之后, 幽门腺细胞会逐渐将主细胞取代, 所以血清PGⅡ水平会出现持续升高现象, 同时因主细胞中的PG 基因受到损伤, 会减弱分泌PGⅠ的能力, 进而促使PGⅠ水平降低, PGR 也会随之降低。为此, 临床上可将低PGR 与低PGⅠ水平作为依据, 对胃癌高危人群以及胃萎缩进行有效鉴别区分。本研究结果显示, 胃癌组和慢性萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGR 水平均低于非萎缩性胃炎组, 差异有统计学意义(P＜0.05)；胃癌组患者血清PGⅡ水平高于非萎缩性胃炎组, 差异有统计学意义(P＜0.05)；胃癌组患者血清PGⅠ、PGR 水平低于慢性萎缩性胃炎组, PGⅡ水平高于慢性萎缩性胃炎组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。早期胃癌与进展期胃癌患者血清G-17 水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；进展期胃癌患者血清PGⅠ及PGR 低于早期胃癌患者, 血清PGⅡ高于早期胃癌患者, 差异有统计学意义(P＜0.05)。由此提示血清PGⅠ与PGR 能在一定程度上反映胃黏膜病变程度体积部位, 可将其作为临床筛查胃癌与胃萎缩的重要指标。

胃泌素属于胃肠激素的一种, 主要由十二指肠、胃窦部以及空肠上段的G 细胞进行分泌。它主要对胃黏膜细胞增殖、胃酸分泌进行促进, 促使胃肠运动得到有效调节。G-17 是一种典型的胃泌素, 高G-17 水平和胃体以及胃底癌的形成以及发展具有密切相关性, 萎缩性胃体炎呈现的高胃泌素状态能在一定程度上促进胃黏膜癌变。本研究结果中, 胃癌组、慢性萎缩性胃炎组及胃溃疡组患者G-17 水平高于非萎缩性胃炎组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。由此充分证明了上述观点。但胃癌组、慢性萎缩性胃炎组及胃溃疡组的G-17 水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。提示鉴别区分良恶性病变时需要联合G-17 与PGⅠ、Ⅱ检测。

综上所述, PGⅠ、Ⅱ与G-17 联合检测可作为筛查胃癌的一种重要方式, 能为患者是否需要进一步行胃镜检查提供重要参考依据。