与起搏有关的短长短周期诱发的室性心动过速及处理一例

段兵 米杰 吕新湖

患者男性，63岁，主因“间断活动后气短、下肢水肿10年，加重1周”入院，查体血压134/90 mmHg，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿性啰音。心率100次/分，心音低钝，A212 mV，心室脉宽0.5 ms，心室脉冲振幅2.5 V，导线阻抗560 Ω(双极)、68 Ω(右室-机壳)。2017年6月15日电话回访，患者主诉有电击现象，紧急通知患者回医院程控发现5次心室颤动(VF)事件，其中2次通过放电转复窦性心律，3次通过抗心动过速起搏终止。

患者每次恶性室性心律失常的发生都有一个共同特点，即发生于自身心跳后一个长的心动周期，心室起搏后紧接一室性早搏而诱发恶性心律失常(图1)，5次VF报警事件如出一辙，考虑“长短周期”现象诱发的恶性室性心律失常。遂将患者起搏频率调高为60次/分，余起搏参数不变。近期随访结果(2018年1月8日)：ICD无VF报警事件，未再发生恶性室性心律失常。

自身680 ms心动周期后出现一长达1336 ms的长间歇，心室起搏后紧接一联律间期为453 ms的早搏而诱发恶性室性心律失常

图1程控调出的VF发作时心电图

讨论二联律法则是指某些期前收缩(房性、房室交界区、室性)容易出现于长的心动周期后，这些早搏引起的长代偿间歇又利于下一个期前收缩出现，如此重复下去，可形成期前收缩二联律，二联律法则的产生机制可能与折返，窦性节律与独立并行收缩灶相互作用，长RR间期后早期后去极化等因素相关[1-3]。临床与电生理资料发现并证明某些恶性心律失常的发生与“二联律法则”密切相关，称之为长短周期现象[4]。目前认为，长短周期现象的发生机制可能与下列因素有关: ①心动周期延长时，对不同部位的心室肌纤维的电生理特性影响不同，并随心动周期长度的增加，这种离散程度相应增加，这种心室肌除极的不同步及复极的离散是折返性心律失常的促发因素。②浦肯野纤维与心室肌的不应期的长短均受心动周期的明显影响，但两者相比，对浦肯野纤维的影响更大，结果造成了局部组织间不应期的离散，易于折返和心律失常的形成。③心动周期延长时，心肌细胞舒张期自动除极化时间延长，膜电位可降低到临界水平，易引起单向阻滞和传导障碍，为折返的形成提供了条件。④当心动过速延长时，血流动力学也同样出现长间歇，引起动脉血压的降低，增加了心交感神经的活性，交感神经张力的增加，促进了心律失常的诱发。国外Lerma等[3]通过分析15例心脏性猝死患者的动态心电图数据库指出，在长QT综合征中，室性二联律中的室性早搏可能与早期后去极化相关，且这些过度延长时间的室性心律失常与心脏性猝死综合征相关。国内曾多次有关于长短周期诱发恶性室性心律失常的报道[5-6]。

该例患者ICD植入后多次记录长周期(1336～1500 ms)后短周期(410～453 ms)诱发恶性室性心律失常，通过抗心动过速起搏或放电有效终止了恶性室性心律失常，而后我们通过程控提高患者心室起搏频率45次/分至60次/分后恶性室性心律失常消失，成功解决了ICD的“蹊跷放电”，既往国内亦曾有过关于稍快的心室起搏可以消除长短周期现象诱发恶性室性心律失常的病例报道[7]，故对于此类存在长短周期现象的患者，临床中考虑不应过分追求自身心律，适当提升起搏频率消除这种长短周期现象或可减少恶性心律失常的发生。