老年阿尔茨海默病患者认知功能障碍与系统性炎症反应的相关性分析

李建华

（晋中市第三人民医院 山西 晋中 032000 ）

阿尔茨海默病（AD）是由各类因素共同参与所诱发的异质性疾病，在老年人群体中发病率较高。患者患病后其脑组织发生病理和结构变化，也是导致患者发生脑萎缩的重要原因。人体衰老过程中，其脑部也会发生相应改变，AD疾病在其病情进展过程中患者神经症状呈现持续性加重，经由头部CT和MRI诊断可提示存在普遍性的脑萎缩情况，同时其脑组织也发生器质性变化，在相关因素的共同参与下容易诱发认知功能障碍以及精神障碍，严重影响患者生活质量[1]。本次研究将探讨老年AD患者认知功能障碍和机体炎性反应之间的相关性，以期为患者的诊断和治疗提供数据参考。

1.资料与方法

1.1 一般资料

抽取院内自2016年7月—2018年7月诊治的50例老年AD病人为回顾分析对象，并纳入观察组。另选择同期处于相同年龄阶段的体检非AD老年人50例为对照组。观察组：包括患者50例，男性31例，女性19例；年龄范围61～86岁，年龄均值（72.2±0.6）岁。对照组：共计50例，男性30例，女性20例；年龄范围60～87岁，年龄均值（72.3±0.4）岁。两组研究对象上述线性资料组间比较均衡度高（P＞0.05）。

1.2 方法

分别应用MMSE认知功能量表和CDR痴呆量表对两组患者认知功能以及日常行为能力进行评估，并详细记录两组患者的评分结果。两组受试者均于清晨空腹状态下抽取静脉血（5ml），进行离心后分离血清。以酶联免疫吸附法分别对血清炎性因子进行测定，包括IL-6、TNF-α、IFN-γ以及IL-1β。

1.3 统计学方法

2.结果

2.1 两组患者一般临床指标比较

两组患者在年龄、性别、高血压患病率、高胆固醇血症患病率等指标方面并无显著差异（P＞0.05），而观察组患者的CDR评分、MMSE评分以及糖尿病患病率与对照组相比有显著差异（P＜0.05）。

表1 两组患者一般临床指标比较[n（%）]/（±s）

2.2 两组患者的血清炎性因子对比

两组患者的TNF-α、IFN-γ指标水平对比并无显著差异（P＞0.05）；而观察组患者的IL-6、IL-1β水平显著高于对照组，差异显著（P＜0.05）。

表2 两组患者的血清炎性因子对比（±s）

表2 两组患者的血清炎性因子对比（±s）

注：*P＜0.05，与对照组比。

组别 例数 IL-6 TNF-α IFN-γ IL-1β观察组 50 126.37±16.24*115.29±8.71 114.39±8.14 129.89±10.27*对照组 50 103.42±3.16 114.13±6.13 115.21±3.95 118.24±5.16 P - ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子和MMSE、CDR评分的相关性分析

通过多因素Logistic回归分析，IL-1β和MMSE两者具有负相关关系（r=-0.263，P=0.004），IL-6、IFN-γ以及TNF-α和MMSE评分结果并不具有相关性。患者各项血清炎性因子指标和CDR评分之间并不具有相关性，即老年AD患者的血清炎性因子指标水平和疾病程度之间并不具有相关性。

3.讨论

脑内部炎性反应能够促使外周血细胞中炎性因子大量释，同时外周血炎性因子也能够对血脑屏障通透性产生影响，使得炎性因子和白细胞等大量进入脑部，老年AD患者在其斑块形成最初阶段[2]，脑内白细胞介素表达此时已开始过渡，该时间节点较神经元纤维出现更早。老年AD患者脑中Aβ能够对小胶质细胞产生刺激作用，同时能诱导IL-1β和TNF-α等相关炎性因子的大量释放，与此同时各类炎性因子又会对患者神经元前体蛋白的合成以及增加产生促进作用，进而患者脑部产生恶性循环[3]。通过本次研究结果来看老年AD患者其血清炎性因子与患者认知功能存在显著相关性，但是与患者疾病的痴呆程度并无明显关系。这也提示炎性因子及其反应可能参与了老年AD患者疾病的产生和发展，同时血清炎性因子指标水平可能成为老年AD患者临床诊断的重要生物标志物[4]。

综上所述，血清炎性因子与老年AD患者认知功能具有负相关性，然而与其具体的痴呆程度并无相关性。