无创正压通气在ARDS应用中的价值研究

杨爱珍，滕翔，王新凤，王清峰，丁兆勇

(青岛市第八人民医院，1.ICU；2.呼吸内科，山东 青岛 266001)

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由于肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞广泛性损伤而引起的非心源性肺水肿，其诱发因素包括原发性肺损伤和继发性肺损伤[1]。原发性肺损伤首先累及的是肺泡上皮，肺泡腔内炎症病变导致肺内炎症发生；继发性肺损伤是机体其他部位炎症反应激活的炎性介质，通过循环系统作用于肺部，引起肺小血管充血和肺间质水肿，但与原发性肺损伤不同的是肺泡腔正常[2]。ARDS是以急性进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，临床特征主要为呼吸频率加快和呼吸窘迫，影像学X线表现为肺泡弥漫性浸润[3]。早期采用上机干预治疗，一般预后较好。由于ARDS表现为严重的低氧血症，常规氧疗效果不理想，目前常用的治疗措施是呼吸末正压通气[4]，其中主要包括有创正压通气(IPPV)和无创正压通气(NIPPV)措施，但由于IPPV需要建立人工气道，采取气管切开或气管内插管，有创操作增加了气道损伤和呼吸机相关性肺炎(VAP)等并发症的发生率。多项研究[5-7]表明，NIPPV可以显著改善ARDS患者的肺泡通气，降低PCO2，改善肺功能，降低气管插管率和VAP的发生率及病死率。本研究旨在研究无创正压通气在治疗ARDS的效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择青岛第八人民医院2016年1月至2017年12月收治的ARDS的患者46例，其中男性29例，女性17例，年龄27～65岁，平均(48.6±14.9)岁。病因：重症肺炎16例；严重创伤后12例；胰腺炎4例；胆道感染3例；感染性休克5例；内脏出血性休克4例；中毒2例。纳入标准：(1)急性起病，氧合指数(PaO2/FiO2)<200 mmHg；(2)X线胸片示双肺水肿样改变；(3)肺毛细血管楔压≤18 mmHg。排除标准：(1)意识不清甚至昏迷者，或躁动不安不能合作者；(2)气管切开者；(3)气道分泌物多，气道防御能力差者；(4)上消化道近期有出血者；(5)心跳呼吸骤停，需要立即气管插管者。所有患者纳入研究前均签署知情同意书。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

所有患者给予基础疾病的综合治疗，对照组给予气管插管有创通气治疗，通气模式为潮气量5～12 mL/kg，氧浓度50%，呼吸频率15～25次/min，呼吸比为1∶1.5。根据患者情况调整氧浓度，吸气末正压5～10 cmH2O，警戒线为35～40 cmH2O。观察组采用NIPPV治疗，在治疗前医生指导患者消除紧张情绪，配合治疗。嘱患者取头高位或半卧位，选择适合患者的面罩进行无创通气(Vision 无创呼吸机)。通气模式采用S/T模式，参数设置：呼吸频率为12～18次/min，氧流量为1～3 L/min。初始选择持续气道正压通气(CPAP)，从4 cmH2O开始逐渐加至8～16 cmH2O，上升时间设为0.1～1.2 s。保持吸氧浓度(FiO2)不超过0.5，而脉搏血氧饱和度>90%。根据患者情况实时调节参数至稳定水平，通气时间为12～24 h/d。治疗期间患者情况发生恶化达到气管插管标准时采取有创通气，若病情明显稳定后可以停用NIPPV。

1.3 观察指标

测定并比较两组患者治疗前后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和脉搏血氧饱和度(SpO2)水平，记录两组患者不良反应情况。

1.4 疗效评定

治疗2周后评定两组患者治疗效果。显效：临床症状、体征治疗后消失，动脉血气检查结果较治疗前明显改善；有效：临床症状、体征以及动脉血气检查结果稍有改善；无效：临床症状、体征以及动脉血气检查结果未改善，患者甚至出现恶化。总有效=显效+有效。

1.5 统计学分析

采用SPSS19.0统计软件，计量资料和计数资料分别采用t检验和χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

观察组显效13例，有效8例，无效2例，总有效率为91.3%；对照组显效11例，有效9例，无效3例，总有效率为87.0%。两组患者总有效率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[n(%)]

2.2 两组患者动脉血气改善情况比较

治疗2周后，观察组患者的PaO2和SpO2水平较对照组升高(P<0.05)，PaCO2水平低于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 两组患者治疗后动脉血气分析比较

*P<0.05，与治疗前比较。

2.3 不良反应

观察组患者1例出现肺炎，不良反应发生率为4.3%；对照组患者4例出现肺炎，2例出现切口感染，不良反应发生率为26.1%，不良反应发生率组间比较，差异有统计学意义(χ2=4.212，P=0.040)。

3 讨论

ARDS是急性呼吸衰竭的一种，由肺泡毛细血管损伤和其他各种因素导致的肺损伤引起，以严重低氧血症和重度呼吸窘迫为典型症状。对出现呼吸频率增快，PaO2降低的患者应应密切观察，在治疗基础疾病的同时给予有效的治疗措施和呼吸支持，防止延误病情，损害其他重要脏器。ARDS患者有严重的低氧血症，纠正患者缺氧是首要的干预措施，根据患者病情选择合适有效的呼吸支持是纠正缺氧的有效治疗方式[8]。NIPPV是目前临床上治疗ARDS较为常用的方法，其可以有效的避免患者重新气管插管，降低病死率。NIPPV通过减少肺微血管渗出、增加呼气末肺容积、复张塌陷肺泡、改善通气灌注比例、扩张气道，降低呼吸机做功，改善通气[9]。研究[10]表明，对于尚无多脏器功能损害和血流动力学障碍的早期ARDS患者，给予无创正压通气可以避免54%的气管插管率。研究[11]显示，NIPPV可以保持患者的自主呼吸，改善患者肺内通气血流比值，提高肺内氧运输量，其优点在于间歇通气、设置简单、无创无痛、无医源性损伤，患者在治疗期间可以正常吞咽饮食等。

本研究中，观察组患者采取无创正压通气，总有效率为91.3%，对照组采取有创机械通气，总有效率为87.0%。虽然两组患者的总有效率对比差异无统计学意义，但NIPPV可以更好地改善ARDS患者的呼吸窘迫状态。无创正压通气治疗通过面罩加压给氧，避免了有创通气对气道的损伤，减轻了患者的痛苦，快速降低患者的呼吸负荷，缓解临床症状，改善肺功能。观察组患者PaO2、SpO2、PaCO2水平在治疗后优于对照组，且不良反应发生率低于对照组。有研究[12]发现，无创正压通气采取口鼻面罩进行正压通气，可能存在密封不完全和气道分泌物引流障碍等隐患，但在本次研究中并没有出现上述不良反应，分析其原因可能有[13]：(1)结合患者病情选择NIPPV治疗，一般基础病因可以在短时间内除去，估计机械通气治疗时间不长，患者病情能够逆转者。(2)ARDS早期选择NIPPV治疗，患者血流动力学稳定，意识清醒，可以配合无创通气治疗。(3)治疗前医护人员与患者进行有效引导和心理支持，使患者可以更高效的配合治疗。(4)密切监测患者血气分析结果和及时判断疗效，可以更好地掌控转为有创通气的时机，以免病情恶化。

综上所述，NIPPV在治疗ARDS患者中疗效确切，能够显著改善患者呼吸状况，且治疗安全性较高，值得临床广泛应用。