高分辨MR磁敏感加权成像对高血压脑白质疏松与脑深髓静脉不同分级之间关系及临床应用价值分析*

乔德育 张润秋 郑 路 李 灵 姚 艳 张雪松 游玉峰 李洪强*

高血压是我国三大慢性疾病之一，随着我国人口老龄化的不断加重，高血压发生率呈明显上升趋势，已引起我国专家学者的关注和重视[1]。长期高血压可引起脑血流动力学改变，还可能引起脑白质病变，从而影响患者的认知功能，造成脑卒中，威胁患者生命安全[2]。因此，有效诊断和预防高血压成为关键。

影像学是临床诊断各种疾病的主要手段和方式，超声、X射线计算机断层成像(X-ray computed tomography，CT)、磁核共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)等均是影像学常用的诊断方法，其中MRI凭借无辐射、图像清晰等优势，成为诊断颅脑疾病的主要辅助手段之一[3]。但既往研究[4]发现，高血压可能引起患者脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)，在病理学检查中发现CMBs主要为透明样变性的微血管动脉微量外渗，血管周围含铁血黄素沉积所致。由于CMBs体积小，常规MRI检查难以发现病灶。

磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging，SWI)是近年来发现的MRI新型序列，其主要利用组织间磁场敏感差异和血氧水平依赖(blood oxygen level dependent，BOLD)效应成像的一种技术，采用全新长回波时间、三维采集、高信噪比、高分辨率以及薄层重建的检查方式[5]。由于SWI对血液代谢物中的含铁血黄素、铁蛋白以及脑内静脉结构的沉积具有高度敏感性，因此在检查脑出血患者是否有CMBs病灶时极为灵敏。高血压脑白质疏松症(leukoaraiosis，LA)是一种临床较为少见的疾病，本研究对高血压LA患者进行SWI技术检查，分析SWI对高血压LA患者脑深髓质静脉(deep medullary vein，DMV)分级的关系，进一步探讨高血压LA、微血管变化与DMV分级的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性选取2017年9月至2018年9月期间湖北恩施州中心医院收治的98例高血压患者，其中男性55例，女性43例；年龄43～78岁，平均年龄(59.4±4.8)岁；高血压病程1～16年，平均病程(5.8±1.4)年。对所有患者进行常规MR检查和SWI检查，且患者及家属均对研究知情，并自愿签署知情同意书，本研究已获得医院伦理委员会审批。

1.2 纳入与排除标准：

(1)纳入标准:①经检查符合高血压诊断标准[6]的患者；②自愿参加本次研究并签字的患者；③年龄在18～80岁的患者。

(2)排除标准:①MR检查禁忌症患者；②对造影剂过敏的患者；③合并其他严重脑疾病(如脑水肿、脑疝、脑梗死、脑炎以及脑肿瘤等)的患者；④同时参与其他研究的患者。

1.3 仪器设备

采用Magnetom Avanto 1.5T型磁共振扫描仪(德国Siemens公司)；Advantage workstation 4.6工作站(美国GE公司)。

1.4 扫描方法

1.4.1 常规MR扫描序列

采用Magnetom Avanto 1.5 T型MR扫描仪对患者进行检查。患者取仰卧位，头部固定，进行横断面T1WI、T2WI、T2Flair以及弥散成像扫描。扫描参数:①T1WI采用T1Flair序列，重复时间(repetition time，TR)、回波时间(echo time，TE)及反转时间(inversion time，TI)分别为2580 ms、23 ms和860 ms，层厚为5 mm，层间距为1.5 mm，带宽为49.99 kHz，视野(field of view，FOV)为24 cm×24 cm，矩阵为320×256，激发2次；②T2WI采用FSE序列，TR、TE分别为5100 ms、137 ms，层厚为5 mm，层间距为1.5 mm，带宽为41.66 kHz，FOV为24×24cm，矩阵为512×288，激发2次；③T2Flair采用T2Flair序列，TR、TE以及TI分别为9602 ms、116 ms及2400 ms，层厚为5 mm，层间距为1.5 mm，带宽为49.99 kHz，FOV为24 cm×24 cm，矩阵为228×224，激发2次；④弥散成像采用SE-EPI序列，TR、TE分别为6200 ms、88 ms，层厚为5 mm，层间距为1.5 mm，带宽为249.99 kHz，FOV为24 cm×24 cm，矩阵为192×192；⑤3个方向弥散，弥散梯度为1000 s/mm2，采集2次。

1.4.2 SWI扫描序列

采用SWI扫描序列对患者进行扫描，扫描参数:TR、TE分别为35 ms、25 ms，层厚为3.0 mm，带宽为31.24 kHz，FOV为24 cm×24 cm，矩阵为512×512。

1.5 图像处理

将SWI采集的原始数据传输至Advantage workstation 4.6工作站上进行数据处理，在进行图像最小强度投影处理后，显示连续层面侧脑室旁的髓静脉血管图像。由医院两名资深影像学医师进行读片，对SWI序列图像质量进行评估，盲法比较T1WI、T2WI、DWI、FLAIR以及SWI序列检查微出血灶情况，不一致者协商决定。

1.6 观察指标

(1)观察T1WI、T2WI、DWI、FLAIR以及SWI序列检查微出血灶情况，在影像学图像上表现为0.2～0.5 cm大小的圆形低信号灶认为是微出血灶，主要采用SWI序列对患者CMBs进行观察，按CMBs数目进行分级[7]:①正常为0级；②病灶数1～2个为1级；③病灶数3～10个为2级；④病灶数＞10个为3级。

(2)观察SWI检查高血压LA与DMV不同分级间的关系，采用半定量法对LA进行分级[8]:①0级为无LA；②1级为双侧脑室周围前、中、后部白质见散在斑点局限性病灶；③2级为双侧脑室周围前、中、后部白质见局限性、非融合性或局部融合性斑片状病灶；④3级为病变融合为片状，累及整个侧脑室周围白质。

(3)根据DMV可见度分为4级[9]:0级不可见，1级轻度可见，2级清晰可见，3级明显可见。

1.7 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件对数据进行分析，计量资料用均值±标准差(x-±s)表示，采用t检验，计数资料用百分比表示，采用x2检验，采用Pearson计算相关性，以P＜0.05为差异有统计学意义。

表3 98例高血压LA分级与DMV分级比较[例(%)]

表4 98例高血压LA分级与DMV分级比较[例(%)]

2 结果

2.1 不同序列对患者微出血病灶检出率对比

SWI序列CMBs病灶检出率高达52.04%，明显高于T1WI、T2WI、FLAIR及DWI序列序列微出血病灶检出率，而T1WI序列CMBs病灶检出率仅为4.08%，明显低于其他序列CMBs病灶检出率，其差异有统计学意义(x2=62.167，P＜0.05)，见表1。

表1 不同序列对98例患者CMBs病灶检出率比较(例)

2.2 CMBs病灶与无CMBs病灶高血压LA阳性率对比

在98例高血压患者中CMBs阳性患者LA阳性率明显高于CMBs阴性患者，LA阴性率则明显低于CMBs阴性患者，其差异有统计学意义(x2=17.723，P＜0.05)，见表2。

表2 CMBs病灶与无CMBs病灶的98例高血压LA阳性率对比[例(%)]

2.3 高血压LA与DMV情况对比

LA分级中，0级患者DMV可见度分级3级较多；1级患者DMV分级2级较多；2级患者DMV分级0级和1级较多；3级患者DMV分级0级较多。LA分级与DMV分级相比，差异有统计学意义(x2=53.318，P＜0.05)，见表3，表4。

2.4 高血压LA与DMV不同分级的相关性

根据Pearson相关分析计算发现，高血压LA分级与DMV分级呈明显负相关(r=-0.626，P＜0.05)。

3 讨论

高血压是临床常见疾病，也是我国最主要的慢性病之一。长期高血压可引起患者脑组织病变，导致脑卒中、脑出血等各种并发症，威胁患者生命安全[10]。既往临床在检查高血压患者脑组织时多采用CT及MRI等影像学诊断方式。近年来发现，常规MRI对脑微出血病灶检出率较低，引起人们的关注和重视[11]。

SWI是利用不同组织置于磁场后对磁场敏感性不同的特性来进行成像的技术，是除T1WI、T2WI等另一种检查序列[12]。SWI序列是一种全新三维检查序列，在3个方向上均有流动补偿的回波序列，其可生成强度图和相位图，以及叠加的负性遮盖图[13]。SWI的数据采集和图像处理明显提高了图像的分辨率，对静脉血、铁沉积以及出血等更敏感[14]。在既往研究中CT一直作为检测脑出血疾病的金标准，脑出血1 h内即可检测出病灶[15]。在张玉[16]等的研究中则发现，SWI检测最早可在脑出血后的23 min检测出微病灶，敏感度高于CT检查，是早期诊断脑出血的重要方式。而高血压患者容易出现脑微出血，这是由于长期处于高血压状态，对脑组织及脑血管造成损伤，引起脑血管病变[17]。有学者对CMBs发生的影响因素进行研究发现，收缩压、舒张压以及平均动脉压与CMBs的发生有着密切关系[18]。高血压病程越长，患者CMBs的发生率越高，因此认为高血压是导致CMBs的重要因素之一。

本研究发现，采用SWI对高血压患者进行检查，发现微出血病灶检出率高达52.04%，明显高于其他序列的检出率，进一步表明SWI对CMBs病灶检出率较高，且高血压患者容易出现CMBs，与目前研究结果相符。CMBs被认为改变了脑微血管的结构功能，导致脑血管缺血性损伤，引起微血管病变，是一种出血倾向性病变，这是由于高血压患者处于长期高血压状态，引起脑内微小动脉玻璃样变性、纤维化变性等，使血管缺乏弹性纤维层和平滑肌层，血管更容易破裂[19]。因此CMBs可认为是高血压患者的靶器官损伤类型之一，该阶段也是预防高血压患者脑卒中的重要阶段[20]。

有学者研究发现，长期高血压患者可使颅内小动脉血管壁增厚、粥样硬化、血管狭窄及透明变性等，导致脑白质区域血液供应发生改变，缺血缺氧状态下引起酸中毒，脑室周围水肿，最终使脑白质弥漫性或局限性星形细胞变性，小血管间隙进一步增大，脑白质形成多发性腔隙性梗死，造成广泛LA[21]。因此，长期高血压患者可能伴有LA。脑白质是反映脑血管储备功能的重要标志，LA也意味着患者血管储备功能下降[22]。Joutel等[23]对高血压患者的研究中还提到，LA与CMBs具有密切关系。而在本研究中发现，CMBs阳性的高血压患者LA发生率明显高于无CMBs的高血压患者，表明高血压患者LA的发生可能与CMBs有关。

DMV起源于表浅髓静脉深面，直接参与了室管膜下静脉内血流回流，并与室管膜下静脉、内静脉等形成微循环。随着高血压病程的进展，交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，血管内膜损伤，血管活性物质大量释放，导致心血管负担加重，小血管重建，且继发的收缩，保护脑血流的供应[24]。长期下去，高血压患者大脑深部、脑室周围白质的终末深穿支动脉血管壁增厚，发生玻璃样变，引起DMV血管病变[25]。在观察LA与DMV的关系时发现，随着LA分级的不断增加，SWI检出DMV不断减少，这是由于DMV成像越来越模糊。在高血压患者长期没有改善情况下，脑白质长期缺氧，引起白质髓鞘结构紊乱，胶质细胞大量增生，静脉和小静脉管壁胶原成分增多，管壁增厚，导致静脉回流受阻。静脉内脱氧血和蛋白减少，血流量减少，因此血氧水平低下，在SWI上表现为DMV迂曲，最终图像模糊无法分辨。

高分辨MR的SWI成像能提高患者脑CMBs病灶的检出率，正确判断患者病情。高血压患者DMV分级与患者LA有关，LA程度越高，患者DMV分级越低，微血管病变越严重，越可能引起颅内出血。