老年高血压患者焦虑抑郁状态对血压水平的影响分析

2019-07-05金杯

世界复合医学 2019年3期

金杯

苏州市广济医院，江苏苏州 215131

高血压是以体循环动脉血压增高为主要临床表现的心血管内科疾病，患者多伴有心、脑、肾等器官功能或器质性损害。随着我国进入老龄化社会，老年高血压患病率高达49%。研究指出[1]，动态血压较诊所血压与老年人各个系统器官病变有更强相关性。有关研究表明[2]，焦虑抑郁情绪在高血压的发生及发展中起到了重要作用，且会影响疾病治疗及预后。为探讨老年高血压患者焦虑抑郁状态对血压水平的影响，现对该院2016年3月—2018年5月收治236例患者进行分组研究，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究纳入该院收治的236例老年高血压患者，采用《焦虑自评量表》和《抑郁自评量表》检测患者焦虑抑郁状态，根据其结果分为焦虑抑郁组74例和无焦虑抑郁组162例。焦虑抑郁组：男39例，女35例；年龄65～82岁，平均（73.54±3.17）岁；高血压病程 2～11 年，平均（6.52±1.04）年；无焦虑抑郁组：男91例，女71例；年龄65～81岁，平均（73.48±3.11）岁；高血压病程 2～10 年，平均（6.49±1.02）年。两组患者一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：入选患者符合2013欧洲高血压学会/欧洲心脏病学会高血压管理指南中老年高血压诊断标准[3]；病程≥2年；2周内未服用降压药；患者及家属知情同意，签署知情同意书，经医院伦理委员会批准。

排除标准：存在精神病家族史；入组前服用过抗焦虑抑郁药物；继发性高血压；严重心、肝、肾功能不全者。

1.2 方法

动态血压监测：采用美国伟伦ABRM6100型全自动动态血压监测仪检测患者肱动脉血压，昼间血压监测时间为 6：00-22：00，共 16 h，夜间血压监测时间为 22：00-6：00，共16 h，昼间血压每半小时检测1次，夜间血压每1 h检测1次。监测血压期间嘱患者按时休息，禁止频繁和（或）剧烈活动。

1.3 观察指标

记录患者24 h舒张压（24 hDBP）及24 h收缩压（24 h SBP）、昼间舒张压及昼间收缩压、夜间舒张压及夜间收缩压。计算24 hDBP、24 hSBP动态血压节律，用变异系数表示。记录非杓型动态血压节律：夜间收缩压和舒张压下降百分比＜10%，反之则为正常杓型动态血压节律。

1.4 统计方法

该研究计量资料采用SPSS 24.0统计学软件处理计量资料用（±s）表示，行t检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 24 h舒张压及收缩压

焦虑抑郁组24 hDBP和24 hSBP水平均明显高于无焦虑抑郁组（P＜0.05），见表 1。

表1 两组患者24 h舒张压及收缩压水平对比[（±s），mmHg]

组别 24 h DBP（mmgHg）24 h SBP（mmgHg）焦虑抑郁组（n=74）无焦虑抑郁组（n=162）t值P值96.18±5.76 86.39±3.71 15.661 0.000 143.81±7.34 124.04±5.07 20.984 0.000

2.2 昼间、夜间舒张压及收缩压

焦虑抑郁组 dDBP、dSBP、nDBP、nSBP 水平均明显高于无焦虑抑郁组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者 dDBP、dSBP、nDBP、nSBP 水平对比[（±s），mmHg]

注：与无焦虑抑郁组昼间对比，aP＜0.05；与无焦虑抑郁组夜间对比，bP＜0.05。

组别时间 DBP SBP焦虑抑郁组无焦虑抑郁组昼间夜间昼间夜间（96.18±4.67）a（88.64±3.19）b 92.01±3.16 78.07±2.94（151.48±5.71）a（137.68±4.08）b 138.39±4.65 124.08±3.13

2.3 动态血压变异性

焦虑抑郁组24 h SBP变异性明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），两组24 h DBP变异性对比差异无统计学意义（P＞0.05），见表 3；焦虑抑郁组非杓型动态血压节律发生率52.70%（39/74），与无焦虑抑郁组23.46%（38/162）对比可见显著差异，差异有统计学意义（χ2=19.765，P＜0.05）。见表 3。

表3 两组动态血压变异性对比（±s）

组别 24 h收缩压变异性 24舒张压变异性焦虑抑郁组（n=74）无焦虑抑郁组（n=162）t值P值7.14±1.05 10.04±1.34 16.447 0.000 6.37±1.23 6.45±1.25 0.458 0.647

3 讨论

随着社会节奏加快，人们生活、工作压力逐渐增加，心理障碍性疾病发生率也随之升高，在所有心理障碍性疾病中，以焦虑、抑郁最常见。随着国内医学模式转变，临床医学心理学已经越来越重视躯体疾病伴发的焦虑抑郁状态。焦虑抑郁状态作为一种负性情绪，不仅对疾病有影响，还对疾病的治疗、康复、预后有严重影响。前期大量文献证实[4]，焦虑抑郁是心血管疾病的危险因素，且两者相互影响，相互促进。

高血压是临床常见心血管疾病之一，具有病死率高、预后差特点，多数患者伴有焦虑抑郁状态。李晓[5]等研究表明，伴焦虑抑郁状态高血压患者死亡风险较非焦虑抑郁状态高血压患者高4倍。可见，焦虑抑郁情绪不仅在高血压的发生和发展中起到重要作用，同时还会严重影响高血压治疗效果及预后。王登芹[6]等采用焦虑自评量表和抑郁自评量表对120例患者进行评定，根据是否合并焦虑抑郁分组，并观察其血压变化情况，其结果提示，抑郁焦虑组24 h收缩压和舒张压均高于无抑郁焦虑组。该研究结果提示，焦虑抑郁组24 hDBP和24 hSBP分别为（96.18±5.76）mmHg 和（143.81±7.34）mmHg，无焦虑抑郁组24 hDBP 和 24 hSBP 分别为（86.39±3.71）mmHg和（124.04±5.07）mmHg，焦虑抑郁组24 h血压水平均高于无焦虑抑郁组，其研究结果与王登芹[6]研究相符。提示焦虑抑郁会导致高血压患者血压波动明显，患者具有更高的情绪反应性。其原因包括如下几点：①焦虑抑郁状态下，高血压患者长期处于持续紧张状态，因此血管紧张性增加，小动脉收缩，外周阻力增大导致血压上升。②焦虑抑郁状态与高血压潜在的生理机制可能与自主神经系统异常有关。研究表明[7]，交感神经亢进在高血压的发生及发展过程中起到了重要作用。去甲肾上腺素作为反映交感神经兴奋的间接指标，在高血压患者中，其去甲肾上腺素水平有升高现象，且交感神经末端去甲肾上限速释放率也较高。而导致焦虑抑郁患者血压水平上升的原因与高血压患者自主神经系统异常有关，主要表现为交感神经活动增强，迷走神经控制作用减弱。③焦虑抑郁状态引起的情绪变化使交感神经长期处于兴奋状态，造成肾小球动脉持续收缩，长时间下去导致血压上升[8]。④下丘脑-垂体-肾上腺素（HPA）轴调节异常参与了抑郁情绪的发生，HPA功能亢进，促使肾上腺皮质素释放大量激素，抑制HPA负反馈率，增加其活性，损害海马区神经，诱发抑郁。而抑郁情绪会促进皮质醇及肾上腺素皮质激素被大量释放在血中，造成水钠潴留，导致舒张压和收缩压上升。⑤动物实验结果表明[9]，血管紧张素 II（Ang II）与焦虑相关行为有关，且Ang II可增强患者焦虑行为，可见焦虑与肾素-血管紧张素系统（RAS）存在密切关联，并通过RAS通路造成血压上升。

自主神经作为支配内在器官的传出神经，主要包括交感神经及副交感神经，前者兴奋后可增强人体日间精神及体力活动，后者兴奋后主要作用是促进夜间睡眠。研究指出[10]，自主神经张力不仅存在明显昼夜节律，且其昼夜节律变化特征与血压昼夜变化节律相同。动态血压检测下，夜间SBP和DBP较白天下降10%以上，血压则会出现明显昼夜节律，称之为勺型血压，反之则表示血压昼夜节律消失，称之为非勺型血压。勺型血压属正常生理现象，可让高血压患者心血管结构和功能在夜间得到充分缓解，而非勺型血压则会让患者心血管长期处于高负荷状态，因此大大增加了患者发生心脑血管疾病的风险[11]。而在焦虑抑郁高血压患者中，患者交感神经张力显著上升，从而改变了自主神经正常昼夜节律，使患者血压昼夜节律也受到严重影响。该研究结果提示，焦虑抑郁组昼间收缩压及舒张压，夜间收缩压及舒张压均明显高于非焦虑抑郁组，提示焦虑抑郁状态高血压患者血压变异性较高。原因可能是焦虑抑郁状态激活了HPA轴，导致血中皮质醇水平显著上升，引起脂肪、糖代谢紊乱，损伤血管内皮，造成血管重构，使动脉压力反射敏感性有所降低，使其反射抑制交感神经活动能力也随之下降，最终造成自主神经张力失衡。

血压变异性（BPV）指某一时间内血压波动程度，临床一般采用某段时间内标准差（SD）、变异系数（CV）、独立均值变异率表示。临床根据BPV发生原因分为生理性变异和病理性变异，前者包括杓型血压和晨峰血压，后者包括非杓型血压、反杓型血压、超杓型血压以及药物引起的血压变异。有关研究表明[12]，BPV与脑血管疾病及心血管事件发生风险密切相关。动态血压监测下，杓型血压是正常生理现象，可使心血管在夜间得到足够调节，而非杓型血压则会使心血管长期保持高压力状态，大大增加了患者发生心脑血管疾病风险。该研究结果提示，焦虑抑郁组24收缩压变异性为（7.14±1.05），明显低于无焦虑抑郁组（10.04±1.34），且焦虑抑郁组非杓型动态血压节律发生率52.70%明显高于无焦虑抑郁组23.46%，提示焦虑抑郁可明显影响患者血压变异性，造成发生靶器官损伤。

综上所述，老年高血压患者焦虑抑郁状态会严重影响患者血压水平，临床应予以重视，在进行降血压治疗同时，对患者使用抗焦虑抑郁药物。