一氧化碳中毒恢复期并躯体化性精神障碍1例患者脑电图分析

于 健，姚 生

一氧化碳中毒后患者经过脱离环境及高压氧等综合治疗后，病情逐渐好转，如果一氧化碳中毒后不发生一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)，大部分患者的预后较好。但是，有的患者在一氧化碳中毒恢复期并未出现DEACMP，而表现为以精神障碍为主要特点的躯体化症候群[1]，这种特点通常与一氧化碳中毒后遗症难以鉴别，易误诊为癫痫发作及精神分裂等疾病，而导致错误治疗。因此，准确认识一氧化碳中毒恢复期并躯体化性精神障碍非常重要，特别是在每次发作的过程中通过脑电图动态分析有助于诊断与鉴别，以提供更准确有效的治疗方法。现报道一氧化碳中毒恢复期并发以意识障碍为主要表现的躯体化形式精神障碍1例患者并分析脑电图。

1 病例资料

1.1 一般资料 患者，男性，26岁，因“头痛头晕1月余，意识障碍20余天”，于2019年2月1日收治入解放军总医院第六医学中心。患者于2018年12月29日在检修管道过程中由于管道气体少量漏出后出现意识障碍，同事将其快速搬离中毒环境并立即给予吸氧，当地医院急查碳氧血红蛋白19%，诊断为“急性一氧化碳中毒”并给予高压氧及药物治疗，15 d后患者头痛头晕症状好转出院，出院后于门诊继续行高压氧治疗，1/d。2019年1月21日患者再次出现头晕并摔倒在地，再次就诊于当地医院住院治疗，期间行头颅MRI检查未见异常，1周后患者临床症状好转出院。出院后于门诊继续行高压氧治疗，1/d。2019年1月30日患者去做高压氧治疗路途中突然晕倒，不能唤醒，伴大小便失禁。1月31日晚出现肢体抽动1次，持续约10 min清醒。2月1日患者以“昏迷待查”入我院。入院后给予高压氧、神经营养及对症支持治疗，2月18日患者康复锻炼后自述头晕加重，后出现身体抽动，主要表现躯干震颤样抽动，而肢体未见明显抽动，抽动时意识障碍且不能唤醒。给予咪达唑仑5 mg莫非氏管入，患者入睡5～6 h后清醒。2月19日晚及2月20日上午，患者再次出现躁动不安，口周可见不自主抖动，伴有强烈的情感反应(哭泣、呼喊)，呼之不应，不能与人交流。紧急行头颅MRI检查未见异常。给予肌注苯巴比妥0.1 g后入睡，4～5 h后清醒。3月30日患者无诱因出现口角抽动，身体屈曲状，情绪躁动，双手不自主运动，双眼紧闭，呼之不应。未用药患者持续约0.5 h自行缓解。既往史、个人史及家族史无特殊。

1.2 查体 一般内科查体无异常。专科查体：神志清楚，言语流利。粗测计算力、理解力、记忆力、定向力检查正常。右利手。颅神经检查未见异常。四肢感觉、运动均正常。四肢深反射对称引出，未引出病理反射。颈部无抵抗，Kernig征阴性，Brudzinski征阴性；划痕试验阴性。

1.3 辅助检查 ①实验室检查：血尿便常规、血沉均正常；血生化、免疫全套、凝血功能、肿瘤筛查正常；脑脊液压力160 mmH2O，脑脊液常规及生化正常。脑脊液IgG合成率正常，寡克隆区带阴性。②头颅影像学：多次头颅磁共振成像和磁共振血管造影未见异常(图1)。③入院后常规脑电图检查4次，视频脑电图1次。常规脑电图检查应用意大利mocromed SAM 25RFO脑电图仪。视频脑电图检查应用意大利mocromed SAM 32RFO脑电图仪。脑电图描记按国际10/20系统安放，导联连接方式为参考电极和双极导联，常规脑电图描记时间为20～30 min，视频脑电图描记时间为2 h。首次脑电图描记(2019-02-02)：患者平车入，意识清楚，呼之可应，脑电图示：后头部导联以α节律为主，各导联中等波幅θ波稍多，脑电图结果为轻度异常。第2次脑电图描记(2019-02-12)：患者轮椅入，可以交流，脑电图示：后头部导联以α节律为主，α节律波幅较前增高，各导联θ波较前减少，脑电图结果为边缘状态脑电图。

第3次脑电图描记(2019-02-19，图2A)：2月18日突发躁狂症，呼之不应，肢体抽动；2月19日脑电图描记时，患者平车入，双眼紧闭，呼之不应；脑电图示后头部导联以α节律为主，可见α解体，患者呼之不应，但脑电图由浅睡期脑电图转为清醒脑电图，以α节律为主，α节律波形整齐，调幅好，各导联散在少量θ波，脑电图结果明显较前两次好转，脑电图为正常范围脑电图。第4次(2019-02-28)和第5次(2019-03-30，图2B)分别行2 h视频脑电图及常规脑电图，结果均为正常范围脑电图。

头颅MR检查未见异常(2019-02-20)图1 头颅MR检查

图2 脑电图检查

2 讨论

由于一氧化碳极易与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白导致血红蛋白丧失携氧能力和作用，对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。由于脑组织对缺氧最为敏感，患者吸入较多一氧化碳以后，碳氧血红蛋白迅速在血液中形成，患者相继出现脑血管痉挛、脑水肿以及脑胶质细胞的减少和破坏等[2]，导致患者出现头晕、恶心、呕吐，严重时可出现癫痫发作、精神障碍甚至昏迷[3]。头颅影像与脑电图检查有助于判断患者的脑组织的损伤程度，特别是脑电图检查对患者的预后评估有指导作用，随着患者病情好转，其脑电图检查结果也相应改善[4]。

该患者急性一氧化碳中毒后，经过高压氧积极治疗，患者病情逐渐好转，多次头颅影像学检查均未见异常，目前总病程约3月余，在假愈期内未并发DEACMP和癫痫发作，因此，患者处于一氧化碳中毒恢复期。在前2个月的治疗中患者共进行2次脑电图检查，脑电图描记检查结果与病情发展相符，随着病情好转，脑电图慢波明显减少，脑电图改善明显，脑电图改变程度与临床症候相匹配，尤其与意识状态相一致。在治疗的第3个月，患者多次出现发作性精神障碍，临床呈多样性的表现，包括躯干震颤样抽动、抽动时意识障碍且不能唤醒、躁动不安、强烈的情感反应(哭泣、呼喊)、不能与人交流等。每次发作时急查头颅MRI均未见异常。第3次脑电图检查(2019-02-19)是在患者间断意识障碍，躯干震颤样抽动，呼之不应的状态下进行的，检查过程中患者双眼紧闭，呼之不应，但脑电图描记显示患者迅速由浅睡状态进入清醒脑电图。脑电图以α节律为主，各导联可见少量散在θ波，α节律调节调幅好，结果为正常范围脑电图，脑电图结果与患者意识状态不符，不支持患者有器质性精神障碍表现。本病例脑电图完整记录了患者在精神障碍发作期由睡眠到清醒的动态脑电图改变，发作期未见到痫样放电；同时同步观察发作期患者的临床表现与同步脑电图的变化特点，未发现发作期痫样放电，也不支持癫痫样发作的诊断。根据患者的临床表现、MRI与多次脑电图检查结果，考虑为一氧化碳中毒恢复期并发以意识障碍为主要表现的躯体化形式障碍。后来在发作的过程中给予对症支持治疗，患者清醒。第4次(2019-02-28)和第5次(2019-03-30)分别行2 h视频脑电图及常规脑电图检查，结果均为正常范围脑电图，患者的韦氏智力测评由19分好转到27分，进一步证实了我们的诊断。

脑电图检查对于类癫痫样发作的精神障碍的诊断有重要的参考价值，同时需结合临床及影像学检查，并要求脑电图医师在患者发作时既要进行临床观察，又要在发作性意识障碍时进行同步脑电图检查，这样对疾病的诊断可以提供可靠的依据。可见脑电图检查对一氧化碳中毒及一氧化碳中毒恢复期并发以意识障碍为主要表现的躯体化形式精神障碍的诊断、治疗和预后有指导意义。