“起源胃壁强化征”辅助CT诊断胃外生型胃肠间质瘤

付佳 唐磊 李健 李子禹 李英 李晓婷 孙应实 沈琳

胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）是胃最常见的间叶组织来源肿瘤［1］。影像学检查是胃GIST疗前诊断和评估的重要手段，其中CT因兼顾循证证据与可及性、普适性，作为GIST定性定位、诊断与鉴别诊断的常规方法［2］。胃GIST在CT上根据与胃壁的相对位置关系分为四型：I型为壁间型，Ⅱ型为腔内型，Ⅲ型为腔外型，IV型为哑铃型［2-3］。当Ⅲ型GIST腔外生长明显且与临近脏器间脂肪间隙消失时，可能导致起源脏器判断的偏差，进而出现误诊的结果。Kim等［4］于2014年JCAT杂志发文提出通过CT判断肿瘤供血来源的方法鉴别小肠GIST与其他腹腔间叶源性肿瘤。本文拟通过回顾分析一组Ⅲ型胃GIST与周围脏器（主要是胰腺）脂肪间隙消失而需鉴别的病例，初步探讨GIST起源胃壁强化特征在鉴别诊断中的意义。

材料与方法

一、临床资料

回顾分析本院经手术病理证实的Ⅲ型胃GIST病例18例，及与胃壁脂肪间隙消失的邻近脏器来源肿瘤16例（胰腺神经内分泌瘤6例，胰腺实性假乳头状8例，肝癌2例）。

入选条件：（1）上腹部肿瘤，经手术切除且有确切的术后病理；（2）术前行腹部CT双期增强扫描，扫描范围包含肿瘤及邻近脏器整体；（3）肿瘤同时与胃及胃周至少一个脏器脂肪间隙消失且关系密切，造成起源判断困难，术前影像学未能给出确切诊断。

符合GIST入组条件者18例，其中男性9例，女性9例，中位年龄54岁，范围21～75岁，肿瘤最大直径中位值9.4 cm，范围3.4 cm～28.4 cm。对照组16例，术前影像诊断均不除外GIST，手术病理证实为胃周围脏器起源的肿瘤性病变，其中男性7例，女性9例，中位年龄42岁，范围21～72岁，平均最大直径为9.3 cm，范围5.6 cm～13.4 cm。

二、CT扫描方案

扫描前处置：禁食水8 h以上，怀疑胃部病变者，如无禁忌证则在检查前10～15 min肌注盐酸消旋山莨菪碱（654-2，杭州民生药业）10 mg，确认低张起效后口服发泡剂3～6 g，之后立即转为仰卧扫描体位；快速呼吸训练1～2次，保证吸气末屏气效果。

常规仰卧位采用多排螺旋CT扫描，扫描范围自膈顶至盆底。扫描参数：管电压120 kV，管电流采用自动毫安技术，探测器准直64 mm×0.625 mm，螺距0.984：1，扫描层厚5 min，重建层厚0.625 mm。经肘正中静脉注射非离子型碘对比剂，根据患者体重调整注射量（2 mL/kg），浓度300 mgI/mL，注射速率3.5 mL/s，于注射后40 s及70 s分别行动脉期及静脉期扫描。

三、图像后处理及征象分析

薄层图像传输至影像后处理工作站，由两名医师盲法评估。联合轴位、冠状位及矢状位观察病变影像学征象并记录。薄层图像观察记录与肿瘤贴邻的胃壁是否存在“起源胃壁强化征”及“坏死囊变极性”。“起源胃壁强化征”定义为动脉期肿块相邻的胃壁强化增高，主观判断高于周围正常胃壁的强化程度。“坏死囊变极性”指坏死囊变成分分布的偏向性，观察囊性坏死成分主体偏向胃侧或偏离胃侧，抑或无极性分布特征。动态调窗扩大胃壁及肿块内部强化成分的对比显示。

四、统计学分析

统计数据用SPSS 22.0统计软件进行处理。连续变量采用非参数分析（Mann-Whitney U test），非连续变量的差异采用Fisher确切概率法比较，双侧P＜0.05有统计学意义。

结 果

两组间影像学特点如表1所示。GIST平扫实性成分平均CT值约44.2 HU，范围41～58 HU，对照组平均CT值约41.9 HU，范围31～63 HU。两组间肿瘤的长径（Z=-0.587，P=0.570）、动脉期（Z=-0.829，P=0.412）及静脉期（Z=-1.450，P=0.147）平均CT值的差异均不具有统计学意义。CT显示胃与胰腺、脾及肝脏脂肪间隙均消失者3例，均为对照组。3例GIST口服了阳性造影剂，遮蔽胃壁无法判断强化情况，排除出组；其余病例起源胃壁强化征出现率的比较发现，GIST动脉期肿块相邻胃壁局限高强化比例（9/15）高于其他脏器来源肿瘤（0/16）（图1），差异具有统计学意义（χ2=12.857，P=0.007）。坏死囊变极性观察，GIST组较非GIST组坏死囊变成分更多分布于偏离胃壁较远的肿瘤组织内，但差异无统计学意义（χ2=5.947，P=0.051）。

图1 起源胃壁强化征及坏死囊变极性在胃及胰腺肿瘤的分布特征。病例1，1A：胃脾之间肿块，不均匀强化，与胃及脾脂肪间隙均消失；1B：病变局部放大图像，显示增强扫描动脉期肿块相邻胃壁线样高强化，强化幅度高于邻近正常胃壁；另见变性低强化成分偏离胃壁侧分布为著；1C：术后病理诊断GIST。病例2，1D：胃胰之间肿块，不均匀强化，与胃及胰腺脂肪间隙均消失；1E：病变局部放大图像，显示增强扫描动脉期肿块相邻胃壁未见明确强化增高征象，强化幅度与邻近正常胃壁同步；坏死低强化成分分布未见明确极性；1F：术后病理诊断胰腺实性假乳头状瘤SPT。病例3，1G：胃胰之间肿块，不均匀强化，与胃及胰腺脂肪间隙均消失，与胰腺接触面积较广、大于与胃壁接触面；1H：矢状位病变局部放大图像（厚层MIP重建图像），显示增强扫描动脉期肿块相邻胃壁线样高强化，强化幅度高于邻近正常胃壁；坏死低强化成分偏离胃壁侧分布为著；lI：术后病理诊断GIST

讨 论

胃肠间质瘤可发生于胃肠道的各个部位，其中胃部最为常见［5］。研究总结GIST的CT典型征象包括：类圆形实性软组织肿块，边界清晰锐利，可突向腔内外生长，富血供，增强扫描呈明显强化，静脉期延迟强化，肿瘤内部常发生坏死、出血、囊变等导致强化不均［6-8］。胃周围毗邻脏器众多，包括胰腺、脾脏、肝脏、肾上腺等［9］，GIST外生为主且体积较大时，压迫邻近脏器，脂肪间隙消失，可能会导致起源判断的困难［8］。本组资料显示，胃外生型GIST常需与胰腺来源肿瘤（n=14/16）鉴别，尤其同样呈肿块样形态，可出现坏死囊变的实性假乳头状瘤SPT及胰腺神经内分泌肿瘤NEN。

Kim等［4］在一组GIST研究中发现，肿瘤的供血动脉起源及可辅助辨别腹盆腔肿瘤的脏器起源，译为本源供血动脉征。本研究发现肿瘤相邻胃壁出现高强化者，全部发生于胃GIST，推测可能胃GIST为富血供肿瘤，肿瘤对血供需求高导致供血量增加；而GIST起源于胃壁肌层的Cajal细胞［4，10-12］，其初始血供来源于胃壁内血管，供血量增加继而导致起源区域胃壁内血管的扩张增粗，明显者便会出现CT上肉眼可辨的强化升高，高于邻近正常胃壁的征象。而对照组胰腺和肝脏起源的肿瘤均未观察到此征象，说明该征象区分GIST和邻近脏器起源肿瘤时具有较高的特异性。本研究中有6例GIST并未观察到胃壁强化，考虑可能与供血动脉扩张程度较轻有关，导致鉴别诊断的敏感性不高，结合双能CT或MRI多期动态增强可能会提高这一征象的显示率（图2）。

表1 GIST组与对照组的影像学特点

图2 CT及MRI对起源胃壁强化征显示能力的比较。2A：增强CT冠状位示胃胰之间肿块，相邻胃壁未见明确高强化；2B：同一患者相同层面MRI冠状位增强扫描，显示相邻胃壁明显高强化，强化幅度高于邻近正常胃壁；2C：术后病理诊断GIST

本研究同时探索了GIST和其他脏器来源肿瘤坏死囊变成分极性分布的差异，结果发现GIST坏死囊变成分多偏离胃壁侧。坏死囊变的形成可能和肿瘤生长速度与血供不平衡有关［12］。胃GIST多由胃壁侧动脉供血，理论上越接近胃壁的区域则血供相对丰富，肿瘤因缺血导致变性的概率相对较小；而远离胃壁侧血供相对较少，肿瘤实质与血供不匹配而易于出现坏死囊变。但本组数据差异无统计学意义，推测一方面与数据量少相关；另一方面可能与GIST本身生物学行为特性相关［13-14］。

本研究存在局限性：首先，由于充盈后正常胃壁菲薄，多小于5 mm，导致无法准确测量CT值，只能通过主观判断的方式评价起源胃壁高强化征象，可能导致一定的判断误差；第二，本研究样本量较少，可能是导致部分征象如囊变极性在两组间未出现统计学差异的原因，后续还需扩大样本进一步验证；第三，作为回顾性分析，部分前处置准备不够严格，有3例因口服阳性对比剂，胃壁遮蔽效应导致强化程度判断不清，否则起源胃壁强化征的比例可能更高。