光学相干断层成像联合麦角新碱激发试验诊治典型冠状动脉痉挛综合征1例

2019-06-06童亚良贺玉泉杨萍

中国介入心脏病学杂志 2019年5期

童亚良贺玉泉杨萍

1 临床资料

患者男，43岁。“因间断性心前区疼痛3个月，心肺复苏术后3 d”由外院转入吉林大学中日联谊医院心内科。既往无高血压病史、糖尿病病史，否认吸烟史。来院3个月前，患者晨起后无明显诱因出现心前区闷痛，面积为手掌大小，持续1～2 min自行缓解，于当地医院行心电图（electrocardiography，ECG）检查提示V2～V4导联双向T波（图1 A）。给予单硝酸异山梨酯（50 mg、每日1次）、阿托伐他汀（20 mg、每晚1次）、阿司匹林（300 mg单次负荷后，维持100 mg、每日1次）、氯吡格雷（300 mg单次负荷后，维持75 mg、每日1次）治疗。其后再次发作心前区疼痛1次，于当地医院复查心电图提示Ⅰ、aVL、V1～V4导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段显著压低（图1 B）。行冠状动脉造影（coronary angiography，CAG）检查提示左前降支近段约60%狭窄，左主干、左回旋支、右冠状动脉未见明显异常，未予置入支架。CAG术后嘱患者坚持服用单硝酸异山梨酯（50 mg、每日1次）、钙离子拮抗药地尔（90 mg、每晚1次）、阿司匹林（100 mg、每日1次）、阿托伐他汀（20 mg、每日1次）。病情平稳后复查ECG未见明显异常（图1 C），药物治疗1周后出院。出院后2个月内无不适症状，1个月前晨起活动时突发短暂性意识丧失伴摔倒1次，持续时间短暂，未诊治，继续上述药物方案治疗。

来我院3 d前，患者自晨起后共发作心前区疼痛3次，第1次持续数分钟后自行缓解，第2次发作时于当地诊所行ECG检查发现Ⅰ、aVL、V1～V5导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段显著压低（图1 D）。“120”急救转运途中发作晕厥1次，ECG提示心室颤动（图1 E），非同步电除颤、心肺复苏后恢复窦性心律，ST段回落至正常范围（图1 F）。第3次发作时ECG表现为V1～V4导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段轻度压低（图1 G），持续约10 min恢复正常。期间静脉给予硝酸异山梨酯10 mg微量泵泵入，同时加用氯吡格雷75 mg、每日1次，地尔量至90 mg、每日2次。

患者病情平稳2 d后，于2018年10月15日转入吉林大学中日联谊医院继续诊治。转入时神清语明，无不适主诉，生命体征平稳，查体未见阳性体征。实验室检查示：肌钙蛋白T 77 ng/L（正常范围＜40 ng/L），肌酸激酶同工酶 33 U/L，余各项检验结果未见明显异常。诊断为冠状动脉痉挛综合征（coronary artery spasm syndrome，CASS，包括急性心肌梗死、心室颤动）。入院后复查CAG，与3个月前相比，结果无明显变化，左前降支近段约60%固定狭窄（图2 A～C）。行光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）检查示：左前降支近段病变处最小管腔面积（minimum lumen area，MLA）约为2.2 mm2，直径狭窄率46.5%，面积狭窄率71.4%，纤维帽最薄处约40 μm，伴巨噬细胞浸润，未见血栓、斑块破裂、壁间血肿等（图2 D～F）。行药物激发试验（drug provocation test）：麦角新碱50 μg以0.9%生理盐水稀释至2 ml，经导引导管冠状动脉内给药，患者心前区疼痛发作，CAG提示左前降支近段痉挛至100%闭塞（图2 G），5 min内间断给予硝酸甘油200 μg共 2次，患者心前区疼痛逐渐缓解，再次行CAG检查证实左前降支痉挛完全解除，期间ECG可见ST段动态演变（图3 A～C）。于左前降支近段置入3.5 mm×38.0 mm Xience Prime药物洗脱支架1枚。OCT指导下以非顺应性球囊后扩张优化后，间隔5 min重复上述麦角新碱激发试验2次，期间患者无胸痛发作，ECG无明显改变，CAG可见前降支中段痉挛致约70%狭窄（图2 H），但所有节段均未发生完全闭塞，观察10 min后，复查CAG结果良好（图2 I）。术后嘱患者坚持服用阿司匹林（100 mg、每日1次）、氯吡格雷（75 mg、每日1次）、地尔硫䓬（90 mg、每晚1次）、单硝酸异山梨酯（50 mg、每日1次）及阿托伐他汀（20 mg、每日1次）药物治疗，痊愈出院。目前完成5个月随访，患者无心绞痛症状、无心律失常发作。

2 讨论

CASS是一种较为常见的病理生理状态，包括典型的变异型心绞痛、非典型冠状动脉痉挛性心绞痛、急性心肌梗死、各类心律失常、心力衰竭、无症状性心肌缺血、猝死等［1-2］。间断胸痛发作伴ST段抬高，但CAG检查不存在严重固定性狭窄的患者中，常见病因即为CASS。确诊CASS需行药物（麦角新碱或乙酰胆碱）激发试验，结合腔内影像学检查，尤其是具有较高分辨率的OCT，可进一步发现CAG未能诊断的特殊病变情况，包括自发夹层、壁间血肿、斑块破裂、斑块侵蚀、血栓形成等［1-4］。

图1 多次胸痛发作伴心电图变化 A．初次胸痛发作缓解后，V2～V4 导联T波双向；B．第2次胸痛发作时，Ⅰ、aVL、V1～V4导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段显著压低；C．病情平稳后，复查心电图未见明显异常；D．入院3 d前，患者胸痛再发，Ⅰ、aVL、V1～V5导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段显著压低；E．“120”急救转运途中，心室颤动；F．非同步直流电除颤后，ST段恢复至基线水平；G．再发胸痛，V1～V4导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段轻度压低

图2 冠状动脉造影及光学相干断层成像图像 A～C.冠状动脉造影提示前降支约60%狭窄；D～F．前降支近段病变光学相干断层成像图像，最小管腔面积2.2 mm2，直径狭窄率46.5%，面积狭窄率71.4%，纤维帽最薄处约40 μm，伴巨噬细胞浸润；G.冠状动脉内给予麦角新碱50 μg，前降支近段痉挛闭塞； H.支架置入术后，复查麦角新碱激发试验，前降支中段约70%狭窄；Ⅰ.痉挛完全缓解后，冠状动脉造影最终结果

CASS的病变类型中，变异型心绞痛发病率最高，多发生于不存在冠状动脉固定狭窄的患者，通过规范化的抗痉挛治疗（硝酸酯类药物联合钙离子拮抗药），预后良好［5］。但高危的CASS，可表现为急性心肌梗死、室性心动过速、心室颤动、猝死等，即便进行系统、规范化的药物治疗，仍会有部分患者复发恶性心律失常，病情严重者，应用植入式心律转复除颤器后的3个月内，可记录到多达5次的多形室性心动过速发作［6-8］。因此，针对有急性心肌梗死或恶性心律失常发生的高危CASS患者，可能需要更加积极的病情评估，及必要的介入治疗。

本例CASS患者心室颤动发生在胸痛、ST段抬高之后，与心肌缺血直接相关。OCT检查证实前降支近段为易损斑块，但不存在壁间血肿、斑块破裂等不适合行药物激发试验的特殊情况。冠状动脉内给予麦角新碱后，前降支自近段100%闭塞，胸痛症状、ECG动态演变与术前发作时完全一致。明确发作机制为中度狭窄基础上合并冠状动脉痉挛。对于CASS患者，尽管原则上不推荐置入支架，但个案报道显示，无论是难治性痉挛，还是弥漫性痉挛的CASS患者，都有可能从支架置入中获益［9-12］。本例患者5个月的随访结果，佐证了上述结论。

此外，对于病情类似的高危CASS（急性心肌梗死、恶性心律失常、晕厥发作）患者，本病例完整的诊治流程（COP-SP方案）具有一定的参考价值：（1）CAG确定不存在显著狭窄的病变；（2）通过具有较高分辨率的OCT检查，进一步评价目标冠状动脉的病变特点（斑块性质、巨噬细胞浸润、纤维帽厚度等），并除外不适合行药物激发试验的特殊情况（壁间血肿、斑块破裂等）；（3）通过药物激发试验，判断冠状动脉痉挛的范围及严重程度；（4）综合分析，若患者能从介入治疗中获益更大，则采用较为积极的方案，给予支架置入；（5）支架置入后，再次行药物激发试验，验证治疗效果理想，并对患者良好的预后做出判断。