阿奇霉素联合头孢克肟对AECOPD患者肺炎支原体IgG抗体的影响

2019-04-29李冬玉

西藏医药 2019年2期

李冬玉

镇平县人民医院河南南阳 474250

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，是一种破坏性的肺部疾病，以不完全可逆的气流受限为特征，通常呈进行性发作，是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病[1]。其主要病因有病毒、细菌、真菌感染，吸烟、吸入过敏原等，主要表现为气促喘息、胸闷、咳嗽咳痰等，是全球疾病第4位死亡原因，严重危害患者生命安全及生存质量[2]。除戒烟、注意保暖、低浓度持续吸氧以外，临床主要以药物治疗为主，故抗生素的选择至关重要。鉴于此，本研究就阿奇霉素联合头孢克肟治疗AECOPD的临床疗效作以下分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年1月～2017年12月我院收治的AECOPD患者106例，经医学伦理委员会批准，将其分为两组，各53例。观察组男28例，女25例；年龄48～72岁，平均年龄（61.85±5.24）岁；病程3～15年，平均（6.68±3.24）年；其中合并糖尿病27例，合并高血压26例。对照组中男27例，女26例；年龄47-73岁，平均年龄（62.19±5.96）岁；病程4～12年，平均（6.79±2.01）年；其中合并糖尿病30例，合并高血压23例。比较两组一般资料，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入选标准

纳入标准：①符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013）》中对于AECOPD的诊断标准[3]，并伴有咳嗽、咳痰及呼吸道感染等临床症状；②年龄47～73岁；③入院前1周内未经抗感染治疗；④均签署知情同意书。排除标准：①合并严重心脑血管疾病、肝肾功能障碍的患者；②合并恶性肿瘤及其他肺部疾病的患者；③合并血液系统、自身免疫系统疾病的患者；④对研究药物过敏者。

1.3 方法

两组患者入院后均予吸氧、排痰等常规治疗，予止喘、化痰、纠正水电解质紊乱等常规药物治疗，对照组给予头孢克肟胶囊（国药准字H20123146，浙江昂利康制药股份有限公司，规格：50mg）100mg口服，bid，病情较重患者可200mg口服，bid；观察组在对照组的基础上，给予注射用阿奇霉素（国药准字H20073718，安康北医大制药股份有限公司，规格：0.25g/25万单位）0.25g加入0.9%氯化钠注射液500mL中静脉滴注，qd，两组均连续治疗1周。

1.4 评价指标

根据《抗菌药物临床研究指导原则》评定两组患者临床疗效[4]：治愈：症状消失，肺部啰音消失，白细胞计数正常，胸部X线提示炎症完全吸收；有效：症状明显改善，肺部啰音减少，白细胞计数降低，胸部X线提示炎性灶缩小；无效：症状及肺部啰音无减轻，白细胞计数及胸部X线无改善，甚至加重。采用微量免疫荧光法检测两组患者治疗前1d及治疗7d后血清中肺炎支原体IgG抗体滴度，并记录。

1.5 统计学方法

采用SPSS25.0统计学软件，计数资料以百分数和例数表示，采用χ2检验；计量资料采用“”表示，采用t检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗1周后临床疗效见表1

表1 两组患者临床疗效对比 n（%）

2.2 肺炎支原体IgG抗体滴度见表2

表2 治疗前后两组患者肺炎支原体IgG抗体滴度对比（）

3 讨论

其炎症机制为肺部蛋白酶与抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡，病毒、细菌及支原体感染是COPD急性加重的重要因素之一，可导致肺泡巨噬细胞吞噬功能下降、粘液分泌增多，引起气道慢性炎症、气道重塑，导致气流受限，从而引起肺功能减退、症状急性加重、运动耐力下降，甚至死亡。支气管平滑肌收缩、慢性气道肺炎症反应、气道高分泌均为可逆改变，而气道重塑、肺泡壁破坏为不可逆改变[5]。目前临床治疗AECOPD主要以抗感染、支气管舒张剂、糖皮质激素等药物治疗，其中抗感染治疗尤为关键。

头孢克肟胶囊为头孢三代口服类抗生素，抗菌谱广、杀菌效果强，可迅速导致革兰氏阴性菌菌体死亡，头孢菌类与青霉素同属β内酰胺类抗生素，作用机理是通过与细胞壁合成酶结合，抑制细菌细胞壁合成，最终造成细菌破裂死亡，而人类细胞没有细胞壁，故对人体细胞几乎没有伤害[6]。而对于头孢菌类抗生素，细菌产生耐药性主要是通过体内产生β内酰胺酶，破坏抗生素分子结构而使其失去抗菌作用，但头孢克肟对β内酰胺酶具有高度稳定性，产生耐药率极低。阿奇霉素属于大环内酯类抗生素，是用化学方法在红霉素A内酯环上插入一氮原子而衍生获得的一种广谱抗生素[7]。其抗菌作用机制是与敏感细菌50S核糖体亚单位结合，阻碍细菌蛋白质的合成，而不影响核酸合成。本研究结果显示，联合使用阿奇霉素和头孢克肟的观察组总有效率高于对照组，治疗后患者肺炎支原体IgG抗体滴度低于对照组，说明阿奇霉素对不仅具有较强的抗菌作用，而且能抑制肺炎支原体繁殖，减少支原体肺炎的发生风险[8]。阿奇霉素在呼吸道组织中浓度较高，具有靶向感染组织的作用，且组织渗透性好，维持时间久，因此阿奇霉素在用量小，疗程短的条件下即可达到良好的临床疗效。同时，阿奇霉素通过破坏细菌的细胞壁、影响细菌的主动外排系统，能够保持药物在细菌体内的高浓度，有利于头孢克肟对细胞壁的破坏，从而消灭细菌。阿奇霉素与免疫系统的协同关系，如促进单核巨噬细胞增生，提高中性粒细胞趋化，对细菌生物被膜的抑制等，当细菌的细胞壁被阿奇霉素破坏后，更有利于头孢克肟发挥抗菌作用。