中老年清晨高血压患者血糖、血脂等代谢指标的临床特点

刘敏 王兆鹏 孙常铭 杨新宏 蒋海森

(承德医学院附属医院 1检验科，河北 承德 067000；2老年病科)

随着人们饮食结构及生活方式的改变，高血压的患病率呈逐年上升的趋势，根据我国“十二五”高血压调查研究结果估计目前高血压患病人数高达 2.45亿〔1〕，高血压已成为我国重要的公共卫生问题。高血压患者常伴有高脂血症、糖尿病(DM)、肥胖、胰岛素抵抗等代谢异常；近年研究发现清晨血压升高与心脑肾等靶器官损害密切相关〔2～4〕，但目前对于清晨高血压患者的血糖、血脂、胰岛功能等基线资料情况研究较少，本研究拟观察中老年高血压患者清晨血压患病率情况，分析清晨高血压及非清晨高血压患者血糖、血脂等代谢因素差别，为降低心脑血管病事件提供理论依据。

1 材料与方法

1.1研究对象 收集2014年1月至2016年1月在承德医学院附属医院老年病科住院的既往无DM史的原发性高血压患者，入选标准：高血压诊断符合《中国高血压防治指南》标准〔5〕。 排除标准：严重肝肾功能不全、继发性高血压、急性心肌梗死、严重心律失常、心肌病、瓣膜性心脏病、甲状腺功能亢进、急性感染、恶性肿瘤、严重睡眠障碍及不能耐受动态血压监测的患者。 符合上述条件的原发性高血压患者139例，男99例，女40例，中位年龄64(47～87)岁。另选取同期住院的血压正常者31例作为对照组，男20例，女11例，中位年龄62(45～95)岁。

1.2一般数据采集 患者年龄、性别、身高、体重、腰围、臀围等个人信息，计算体重指数(BMI)、腰臀比(腰围/臀围)。

1.3动态血压监测 应用无创性动态血压监测仪(爱安德TM-2430)对所有入选者测量24 h血压，袖带均缚于入选者右上臂，从6∶00至22∶00期间设定每30 min自动测量1次血压，22∶00至次日6∶00期间每1 h自动测量1次血压。经计算机自动分析得出动态血压监测数据。动态血压测量有效次数应>80%，且早晨6∶00～10∶00血压数据缺失不超过2个，同时记录患者清晨起床时间。血压监测指标包括：24 h平均收缩压(24 h SBP)、 24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间平均收缩压(dSBP)、 日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、 nSBP变异性、nDBP变异性、dSBP变异性、dDBP变异性，根据动态血压数据计算佩戴动态血压后次日清晨血压(患者起床后2 h或早晨6∶00～10∶00 间的平均血压)。

1.4实验室检查 入院次日经空腹8 h以上，分别采集空腹静脉血3～5 ml，加入肝素抗凝管和促凝管中，应用贝克曼流水线生化仪、罗氏e601检测仪，检测空腹血糖(FPG)、同型半胱氨酸(HCY)、胱抑素C、β2微球蛋白、肌酐(CRE)、尿素氮、尿酸、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)等生化及免疫指标。所有患者行75 g口服葡萄糖粉的糖耐量实验(OGTT)，检测糖负荷后2 h血糖(2 h PG),2 h胰岛素(2 h Ins)，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FPG×FINS/22.5。

1.5各测量指标诊断标准及实验分组 血脂异常诊断标准：根据《中国成人血脂异常防治指南(2007年)》血脂水平分层标准，临床上分为高胆固醇血症〔总胆固醇(TC)≥5.18 mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥3.37 mmol/L〕、高三酰甘油(TG)血症(TG≥1.70 mmol/L〕、混合性高脂血症(TC≥5.18 mmol/L或LDL-C≥3.37 mmol/L，同时合并TG≥1.70 mmol/L)和低高密度胆蛋白胆固醇(HDL-C)血症(HDL-C≤1.04 mmol/L)。血浆HCY>15 mmol/L定义为高HCY血症。根据《清晨血压临床管理的中国专家指导建议》〔6〕中，动态血压记录的起床后2 h或早晨6∶00～10∶00 间的平均血压≥135/85 mmHg即诊断为清晨高血压。根据动态血压检测结果，既往无高血压病史且清晨血压正常者为对照组；高血压患者中根据清晨血压值分为清晨高血压组和非清晨高血压组。

1.6统计分析 应用SPSS20.0软件进行方差分析、秩和检验及χ2检验。

2 结 果

2.1各组一般资料比较 各组年龄、性别构成之间比较差异无统计学意义(P>0.05)；对于三组BMI均值比较，清晨高血压组>非清晨高血压组>对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；而且清晨高血压组及非清晨高血压组腰臀比均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 各组一般资料比较

与对照组比较:1)P<0.05;与非清晨高血压组比较:2)P<0.05，下表同

2.2各组动态血压结果比较 三组24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、清晨收缩压(SBP)、清晨舒张压(DBP)比较，上述均值清晨高血压组>非清晨高血压组>对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；而三组中24 h SBP及24 h DBP变异性、dSBP及dDBP变异性、nDBP及nDBP变异性比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.3各组生化、免疫结果比较 三组患者FPG、2 h PG、FINS、HbA1c、HOMA-IR、CRE、胱抑素C、β2微球蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表2 各组动态血压结果比较

表3 各组生化免疫结果比较〔M(Q)〕

2.4各组患者高危因素统计分析 对照组中，有19例血脂异常，9例HCY血症，并新发现2例DM及7例糖调节受损；清晨高血压组，有76例血脂异常，36例高HCY血症，并新发现20例DM及35例糖调节受损；非清晨高血压组中，22例血脂异常，10例高HCY血症，新发现5例DM及11例糖调节受损。综合4种代谢危险因素(肥胖、糖调节受损或糖尿、血脂异常、高HCY血症)，在对照组中，少于2种危险因素19例(61.3%),合并2种及以上危险因素12例(38.7%)；清晨高血压组中，少于2种危险因素22例(20.2%)，合并2种及以上危险因素87例(79.8%)；非清晨高血压组中，少于2种危险因素9例(30%)，合并2种及以上危险因素21例(70%)；三组比较差异有统计学意义(χ2=19.65,P=0.000)；进一步亚组分析提示，清晨高血压与对照组比较差异有统计学意义(χ2=20.58,P=0.001)；非清晨高血压组与对照组比较差异有统计学意义(χ2=21.88,P=0.010)；而清晨高血压及非清晨高血压组比较差异无统计学意义(χ2=0.78,P=7.09)。

3 讨 论

人体24 h血压呈昼夜节律变化，表现为睡眠最初数小时内血压明显下降，清晨觉醒并开始活动时血压明显上升，临床上把这种清晨血压急剧增高的现象称为血压晨峰或清晨血压。由于血压晨峰目前无统一定义及计算方法，而清晨血压定义比较明确且临床操作方便，故临床广泛应用清晨血压概念。2014年《清晨血压临床管理的中国专家指导建议》中指出清晨血压是清晨醒后1 h内、服药前、早餐前的家庭血压测量结果或动态血压记录的起床后 2 h或早晨 6∶00～10∶00 间的血压，清晨血压≥135/85 mmHg即为清晨高血压〔6〕。近年来我国成人高血压总体患病率呈逐年上升趋势，由2002年的18.8%上升至2015年的23.2%，而高血压患者知晓率、控制率、治疗率分别为46.9%、40.7% 和 15.3%〔1，7〕。但临床上发现高血压患者中清晨高血压比例较高，而且控制情况不容乐观，已成为我国血压管理的盲区〔8〕。陆永健〔9〕分析社区≥60岁的5 569例老年体检人群，发现高血压2 572例，存在清晨高血压患者1 835例，清晨高血压患者占高血压患者的71.35%。本研究结果说明清晨高血压组患者全天血压处于高负荷水平，提示可能存在潜在的严重靶器官损害。心脑血管疾病多于清晨觉醒前后4～6 h为发病高峰，此时间段与清晨高血压时间(早6∶00至10∶00)相符。目前有研究〔2～4〕认为清晨高血压或血压晨峰明显增加靶器官损害及心脑血管事件发病风险。刘宗涛等〔10〕研究认为具有晨峰现象的H型高血压患者血清胱抑素C水平、尿β2微球蛋白水平明显高于非晨峰组，提示有血压晨峰的H型高血压患者较非血压晨峰者更易出现早期肾功能损害。但本研究中清晨高血压及非清晨高血压组血清胱抑素C、血清β2微球蛋白、CRE比较无统计学差异，考虑与本研究例数较少有关。目前对于清晨高血压管理已成为高血压控制新的靶目标。

年龄、血脂异常、糖耐量异常或2型DM、高血压、超重或肥胖是传统公认的心脑血管病危险因素，高HCY血症是近年来发现的新危险因素，机体上述危险因素越多发生急性心脑血管事件的概率越高。本研究结果提示清晨高血压患者超重或肥胖发生率高，清晨高血压组及非清晨高血压组患者中新发糖调节受损或DM比例明显增高，清晨高血压及非清晨高血压患者合并2种及以上危险因素。比例明显增高。孙中莉〔11〕对门诊高血压患者调查亦发现清晨高血压患者合并肥胖、血脂异常、糖调节受损等危险因素比例高。因此对于高血压患者应重视清晨血压的监测及评估，并应定期监测血糖、血脂、HCY、肾功能等代谢指标，尤其应注意DM及DM前期的筛查，并综合控制清晨患者的各种心脑血管病危险因素，降低急性心脑血管事件的发生率，提高患者生活质量、改善预后。