多巴胺联合硝普钠治疗心肌梗死后左心衰竭的临床疗效分析

宁 旭

（铁岭工人疗养院，辽宁 铁岭 112000）

诱发心力衰竭的原因比较多，如心室重塑、患者心肌细胞坏死等。目前，临床上治疗心肌梗死后左心衰竭具有一定的难度，若使用的治疗方法不合适，就会引发较严重的心力衰竭，不利于患者预后改善，甚至造成患者死亡。因此，有效的控制心力衰竭和正确用药，对患者身体恢复十分关键，能够极大地减少心肌梗死患者病死率。在临床经验中，多巴胺联合硝普钠治疗心肌梗死后左心衰竭较为理想，因多巴胺能够对心肌供血情况产生明显作用，硝普钠可以促使心排血量增加，并能够使外周血管得到扩张[1-2]。本研究分析了多巴胺联合硝普钠治疗心肌梗死后左心衰竭的临床疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：根据随机数字表法进行2016年6月至2018年2月90例心肌梗死后左心衰竭患者分成不同组。观察组男22例，女23例；年龄51～77岁，平均（62.71±2.13）岁。心功能为Ⅲ～Ⅳ级，其中，为Ⅲ级有31例，Ⅳ级有14例。对照组男23例，女22例；年龄52～77岁，平均（62.43±2.11）岁。心功能为Ⅲ～Ⅳ级，其中，为Ⅲ级有32例，Ⅳ级有13例。两组一般资料无明显差异。

1.2 方法：观察组则给予多巴胺联合硝普钠治疗。给予患者扩冠、抗凝、抗血小板、利尿、控制感染等治疗，并结合患者情况给予血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂使用，并给予扩血管药物硝普钠25～50 mg+20 mL生理盐水混合，微量泵泵入，初始速度5～10 μg/min，根据血压监测值调节，每5～10 min增加5～10 μg。并给予100～200 mg的多巴胺溶于5%葡萄糖液/生理盐水250 mL，1～3 μg/（kg•min）微量泵泵入，治疗7 d。对照组给予多巴胺治疗，其他同观察组，但不给予硝普钠。

1.3 观察指标：比较两组心肌梗死后左心衰竭治疗效果；症状缓解时间、平均住院时间；治疗前后患者脑钠肽水平和左心射血分数；药物不良反应率。显效：脑钠肽水平和左心射血分数达到正常水平，症状显著改善；有效：脑钠肽水平降低和左心射血分数升高，但未达到正常范围，症状有所缓解；无效：症状、脑钠肽水平和左心射血分数等情况均无改善。心肌梗死后左心衰竭治疗效果为显效、有效百分率之和[3]。

1.4 统计学方法：SPSS20.0统计，计量资料作t检验，计数资料则进行χ2检验，P＜0.05显示差异显著。

2 结 果

2.1 两组心肌梗死后左心衰竭治疗效果比较：观察组心肌梗死后左心衰竭治疗效果高于对照组，P＜0.05。见表1。

表1 两组心肌梗死后左心衰竭治疗效果相比较

2.2 治疗前后脑钠肽水平和左心射血分数比较：治疗前两组脑钠肽水平和左心射血分数相近，P＞0.05；治疗后观察组脑钠肽水平和左心射血分数优于对照组，P＜0.05。

2.3 两组症状缓解时间、平均住院时间比较：观察组症状缓解时间、平均住院时间优于对照组，P＜0.05。

2.4 两组药物不良反应率比较：观察组药物不良反应率和对照组无明显差异，P＞0.05。

3 讨 论

心肌梗死后左心衰竭患者心肌组织结构被破坏，并存在能量障碍。患者的神经激素的激活超过正常范围，导致其微循环受到明显影响而出现异常，细胞内外的离子分布异常。这些异常情况相互影响，导致心力衰竭程度加重，治疗难度加大。多巴胺受体是治疗心肌梗死后左心衰竭有效药物之一，其中，小剂量5 μg/（kg•min）心肌梗死后左心衰竭可扩张冠状动脉，还可扩张脑血管、肠系膜，肾脏血管。而亚硝基是硝普钠的主要成分，可以直接影响血管平滑肌[4-5]，有效促使静脉和小动脉得到扩张而促使心脏前后负荷减轻，促使心排血量增加而降低心率和心肌耗氧，促使肾血流增加和肾功能改善，恢复正常排尿。使用多巴胺联合硝普钠治疗心肌梗死后左心衰竭，可有效减轻心脏负荷，改善心肌收缩[6-7]，不良反应少，安全性好。本研究中，对照组给予多巴胺治疗，观察组则给予多巴胺联合硝普钠治疗。结果显示，观察组心肌梗死后左心衰竭治疗效果高于对照组，P＜0.05；观察组症状缓解时间、平均住院时间优于对照组，P＜0.05；治疗前两组脑钠肽水平和左心射血分数相近，P＞0.05；治疗后观察组脑钠肽水平和左心射血分数优于对照组，P＜0.05。观察组药物不良反应率和对照组无明显差异，P＞0.05。

综上所述，多巴胺联合硝普钠治疗心肌梗死后左心衰竭的应用效果确切，可能够有效降低脑钠肽水平，提升左心射血分数，无明显不良反应，安全有效，值得推广应用。