肺内源性ARDS俯卧位通气与传统呼吸机治疗的效果观察

吴池信 蔡 畅

(温州医科大学第一临床医学院；温州市平阳县中医院重症监护室 温州 325400)

急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)[1]是指由于肺炎、创伤、休克及严重感染等病因引起，以顽固性低氧血症、严重呼吸窘迫为主要特征的临床综合征。而肺内源性ARDS[2]特指由肺内原因如肺炎、误吸、肺挫伤等直接引起的综合征疾病。现肺内源性ARDS的治疗原则是积极纠正低氧血症，临床常用方法是呼吸机辅助呼吸。但传统呼吸机治疗存在众多不足，如导致气道内压力过大、人机不同步可能会加重肺损伤、呼吸机存在触发时间延迟疗效不佳等缺点。近年来，俯卧位通气作为能加快淋巴回流、防止肺水肿、改善肺不张等有效实现肺保护的机械通气方式，是当前ARDS疾病的治疗首选。为探究肺内源性ARDS俯卧位通气与传统呼吸机治疗的效果，本次研究就我院89例肺内源性ARDS病患者进行相关研究，现将相关结果报告如下。

1 研究资料及方法

1.1 研究对象

1.1.1一般资料

随机选取2014年8月～2018年8月我院MICU收治的ARDS患者，平均年龄(56.23±4.37)岁，男女例数48∶41。根据单盲法分为观察组与对照组，观察组平均年龄(52.88±5.76)岁，男女例数26∶19；对照组平均年龄(54.43±5.06)岁，男女例数22∶22。所有患者均有不同程度的呼吸急促、呼吸窘迫、口唇发绀及胸闷等症状表现。本研究已得到医院医学伦理会同意，所有患者或其监护人均签署知情同意书。组间比较两组患者年龄、性别、症状及相关功能检查等差异不显著，P>0.05，具有可比性。

1.1.2纳入标准[3]

符合柏林定义中对ARDS的定义标准；PaO2/FiO2≤300mmHg；胸片呈双肺斑片状阴影；出现肺水肿、肺不张及严重的氧合障碍患者。

排除标准：血流动力学不稳定患者[4]；合并骨折、脊柱损伤、气胸、颅内高压、胸腔急性内出血的患者；3个月内行骨科手术、腹部手术的患者。

1.2 研究具体方法

对照组给予人工呼吸机(迈瑞多功能医用呼吸机，型号为SynoVent E5，武汉盛世达医疗设备有限公司)治疗，采用间歇正压呼吸、呼吸末正压通气或持续正压通气等方式，同时结合其他方式对症治疗。在对照组的基础上，观察组给予俯卧位通气治疗，根据俯卧位标准化操作，给予镇静镇痛，使Ramsay镇静评分[5]达到5分入睡状态，反应迟钝。清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，四人翻身摆俯卧位，头部垫高20°～30°，俯卧位时通气模式不变，4h/次，2次/d。两组均持续给予治疗，观察10d。

1.3 观察指标

(1)使用血气分析仪(美国media全自动血气分析仪，型号为Easystat，美国麦迪卡医疗公司)测量PaO2、PaCO2，计算PaO2/FiO2，记录两组各时间点(治疗前、治疗第1d、4d、7d、10d)氧合指数的水平；(2)记录并比较两组的预后指标(呼吸机使用时间、脱管时间、ICU住院时间、总住院时间)。

1.4 疗效判断[6]

氧合指数PaO2/FiO2正常值为400～500mmhg，死腔潮气量比较VD/VT正常范围为25%～33%。

1.5 统计学处理

2 结果

2.1 比较两组各时间点氧合指数水平

两组组间比较治疗前无显著差异，观察组治疗后的氧合指数均较治疗前有显著提升。观察组治疗后第1d(139.54±8.12)mmHg、第4d( 264.65±7.76)mmHg、第7d(307.43±7.33)mmHg、第10d(365.43±8.32)mmHg均显著高于对照组，见表1。

组别治疗前治疗第1d治疗第4d治疗第7d治疗第10d对照组(n=45)90.67±6.7891.48±7.6892.43±8.30 100.43±6.87∗ 103.43±7.85∗观察组(n=44)89.96±7.08139.54±8.12∗▲264.65±7.76∗▲307.43±7.33∗▲365.43±8.32∗▲

注：*P<0.05，与本组治疗前比较；▲P<0.05，与对照组比较。

2.2 比较两组的氧合指数和死腔分数的变化情况

观察组治疗后4h氧合指数(97.21±9.13)mmHg、治疗后6h(98.57±6.18)mmHg、治疗后8h(105.17±4.68)mmHg均显著高于对照组；治疗后4h死腔分数(0.41±0.05)、治疗后6h(0.41±0.04)、治疗后8h(0.41±0.06)均显著低于对照组，见表2。

组别治疗2h治疗4h治疗6h治疗8h对照组(n=45)PaO2/FiO(mmHg)89.66±7.8690.48±6.8890.66±7.0491.48±6.76VD/VT 0.52±0.050.56±0.030.57±0.060.53±0.04观察组(n=44)PaO2/FiO(mmHg) 93.48±7.4697.21±9.13①98.57±6.18①105.17±4.68①VD/VT 0.48±0.060.41±0.05①0.41±0.04①0.41±0.06①

注：①与对照组比较，P<0.05。

2.3 比较两组预后指标情况

观察组呼吸机使用时间(21.25±8.78)d，脱管时间(27.32±8.24)d，ICU住院时间( 28.53±7.48)d，总住院时间(30.16±8.01)d均显著短于对照组；观察组病死例数6例，病死率15.00%也显著小于对照组，见表3。

组别呼吸机使用时间(d)脱管时间(d)ICU住院时间(d)总住院时间(d)病死率[n(%)]对照组(n=45)29.18±9.87 34.34±8.86 35.12±8.15 39.23±8.2210(25.00)观察组(n=44)21.25±8.78② 27.32±8.24② 28.53±7.48② 30.16±8.01②6(15.00)②

注：②与对照组比较，P<0.05。

2.4 两组的胸片炎症吸收情况比较

治疗前，对照组为11.74%，观察组为12.08%,两组组间差异不显著；经过10d治疗后，观察组为22.35%显著大于对照组14.67%。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征的死亡率高达40%～46%[7]，在当代医疗科技发展优越的大环境下，有关ARDS的治疗研究方向仍是难点和重点。ARDS是感染、创伤等诱导的全身炎症反应综合征在肺部的集中体现，主要原因是由于炎症细胞在内皮细胞表面粘附及诱导细胞损伤所引发。ARDS作为一种ICU临床常见危重症，治疗时看重时效性，它是肺毛细血管内皮细胞以及肺泡上皮细胞损伤造成肺泡水肿，进而导致急性的低氧性呼吸不全或呼吸衰竭。ARDS主要病理变化可概括为肺水肿、透明膜形成及肺不张，肺透明膜的形成会致肺泡萎缩，而肺泡作为唯一进行气体交换的场所，肺泡萎缩会引起肺部通气障碍，所以必须即时治疗ARDS。治疗ARDS原则包括积极纠正缺氧状态，维持PaO2>8kPa；避免肺泡萎缩，采用机械通气；改善肺循环，应用肾上腺皮质激素等药物；消除肺水肿，限制摄入水量等。

人工呼吸机是在人体发生呼吸衰竭时，用以代替或辅助呼吸及工作的仪器。但传统呼吸机存在众多不足，最终会引发呼吸机相关性肺损伤，呼吸机做功加强会引起呼吸肌疲劳，对呼吸机辅助呼吸产生依赖。此外，在ARDS患者病情的最终转归期对于呼吸吸氧的要求有所改变，但传统呼吸机的机械通气方式难以随之改变，无法满足病情的要求。唐昊[8]等人的研究表明俯卧位通气有助于防止肺水肿或肺不张的形成。俯卧位通气是通过增加功能残气量，改善血流通气，改善膈肌运动，促进呼吸道分泌物排出等机制改善ARDS患者的氧合。同时，俯卧位通气可减轻呼吸机相关性肺损伤，可通过平均各部分肺组织通气，减少了剪切力对肺组织的损伤，减轻呼吸机相关性肺损伤，从而促进恢复肺组织[9]。俯卧位通气使肺组织腹侧、背侧的压力降低，跨肺压更为均匀地分布，从而立即改善通气情况，故其通常是作为传统呼吸机治疗无效时的补救措施，能显著提高患者生存率[10]，这与本次研究中观察组病死率15.00%显著小于对照组结果相符。

本次研究中观察组治疗后4h氧合指数(97.21±9.13)mmHg、治疗后6h(98.57±6.18)mmHg、治疗后8h(105.17±4.68)mmHg、治疗后第1d(139.54±8.12)mmHg、第4d( 264.65±7.76)mmHg、第7d(307.43±7.33)mmHg、第10d(365.43±8.32)mmHg均显著高于对照组，主要因为俯卧位减轻胸廓及肺组织的压力，削弱了肺内炎症反应，塌陷肺泡减少，减轻肺水肿程度，从而改善了PaO2。从氧合机制中可发现，俯卧位通气影响ARDS气体交换的关系可能与胸壁顺应性[11]存在相关性。俯卧位时胸壁顺应性明显比仰卧位时更低，胸廓和肺脏可扩张的程度等到改善，故仰卧位的氧合指数增加更为显著。

死腔分数增大可见于肺泡无效腔加大引起的疾病，如肺气肿、肺血流量降低及肺血管栓塞，也可见于传统呼吸机治疗中机械通气时呼吸管道过长、气管插管过长等医源性解剖无效腔的加大。仰卧位常规治疗时，ARDS患者前胸壁侧出现肺泡过分膨胀但血管内血流不足，最终成死腔样通气。在俯卧位通气作用下，增加肺泡复张可能，减少肺泡塌陷的数量，降低PaCO2以减少肺泡死腔，释放潴留的CO2，VD有所下降，VD/VT指标水平也有所改善。这与研究中治疗后4h死腔分数(0.41±0.05)、治疗后6h(0.41±0.04)、治疗后8h(0.41±0.06)均显著低于对照组结果相符，与颜悦新[12]等人研究显示两组组间死腔分数的变化趋势与氧合指数的变化趋势关系呈负相关关系的结果相符。

机体在俯卧位通气时减少腹部脏器对肺组织的压力，减少心脏对左下肺的压迫作用，从而减少了肺泡塌陷，故可改善ARDS肺水肿合肺不张的“不均一”分布情况，防止肺水肿，改善肺不张，促进肺复张，能够达到降低自主呼吸频率和呼吸功的效果[13]，这对于改善患者预后有显著改善作用。本次研究中可知，观察组呼吸机使用时间(21.25±8.78)d、脱管时间(27.32±8.24)d、ICU住院时间( 28.53±7.48)d、总住院时间(30.16±8.01)d均显著短于对照组，相较于传统呼吸机仰卧位治疗，俯卧位通气其优点是显而易见的。此外，结果显示观察组的胸片炎症吸收面积22.35%显著大于对照组，主要因为通过改变为俯卧位可以促进该气道以及周围血管的淋巴回流，降低炎症反应水平，减少液体的渗出[14]，即长时间俯卧位通气可减少炎症反应，有效改善病情，与王艳玲[15]的研究结论相符。

综上所述，俯卧位通气在ARDS治疗中，效果较传统呼吸机治疗疗效显著且具有即效性，耐受性好，值得推广使用。