膈肌起搏联合正压机械通气治疗呼吸衰竭患者的疗效观察

史彩雯, 刘志光, 陈 意, 施宇佳, 毛正道

(南京医科大学附属常州二院阳湖院区 呼吸与危重症医学科, 江苏 常州, 213100)

呼吸衰竭是指肺通气和(或)换气功能严重障碍，不能进行气体的有效交换，进而引起缺氧及二氧化碳潴留，最终导致一系列生理功能及代谢紊乱的综合征[1]。呼吸衰竭患者常伴有呼吸困难、急促及神经症状，并发肺性脑病时，还可能出现消化道出血[2]。目前，正压机械通气是治疗呼吸衰竭的重要手段，但这种方式存在一些弊端，由于反生理作用会产生气压及肺部损伤，这在临床治疗中并不少见，严重者甚至会加重病情、导致死亡[3]。膈肌起搏是一种迎合生理的通气方式，研究[4]表明其在脊髓损伤患者通气治疗中有一定疗效，但仍存在一定的局限性。本研究探讨膈肌起搏联合正压机械通气治疗呼吸衰竭患者的效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2016年9月—2018年9月收治的呼吸衰竭患者122例，按随机数字表法分为2组各61例。对照组采用正压机械通气治疗，观察组在对照组基础上采用膈肌起搏治疗。对照组男38例，女23例; 年龄36～71岁，平均(52.47±6.53)岁; 体质量45～74 kg, 平均(61.53±4.68) kg; 病程2～17个月，平均(8.63±3.85)个月。观察组男40例，女21例; 年龄32～75岁，平均(52.54±6.76)岁; 体质量46～73 kg, 平均(61.64±4.18) kg; 病程3～15个月，平均(9.14±3.98)个月。本研究经医院伦理委员会审核批准。2组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

纳入标准: 静息状态动脉血氧分压[p(O2)]小于8.0 kPa(60 mmHg)及(或)动脉血二氧化碳分压[p(CO2)]小于6.7 kPa(50 mmHg); 丧失自主呼吸能力或自主呼吸微弱，需行插管、机械通气辅助，血流动力学稳定[多巴胺小于5 μg/(min·kg)]; 意识清晰、神志正常，可按要求治疗; 患者及其家属签署知情同意书。排除标准: 先天性呼吸系统功能障碍; 合并恶性肿瘤; 临床资料不全; 既往有精神疾病史。

1.2 方法

对照组采用美国Carefusion呼吸机进行正压机械通气治疗。模式为辅助/控制(A/C)，潮气量(VT)调整至7 mL/kg, 呼吸频率调整至12次/min, 峰流速调整至40～50 mL/min, 呼吸比2︰1, 呼气末正压(PEEP)为0 cmH2O, 吸入氧浓度为0.5～0.6, 流量触发灵敏度2 L/min。通气30 min后，通过其自带的呼吸功能监测仪检测动脉血气、血流动力学及呼吸力学参数指标。

观察组在对照组基础上联合膈肌起搏通气治疗。采用体外膈肌起搏器，将电极分别连接在左、右输出端，小电极贴于患者颈部胸锁乳突肌下1/3处，大电极贴于胸大肌两侧，输出电压为5 Vrms, 脉冲宽度设置为0.3 ms, 输出幅度设置为20 Vp-p, 潮气量及频率与呼吸机相同。通过起搏产生的气流同步刺激机械通气，以保证膈肌起搏及正压通气的通气量一致。通气30 min后同对照组检测相关指标。

1.3 观察指标

1.3.1 动脉血气指标: 检测并比较2组通气前、通气30 min后氧合指数[p(O2)/FiO2]。一般情况下,p(O2)/FiO2正常值为400～500 mmHg, 小于300 mmHg则提示肺呼吸功能障碍。

1.3.2 血流动力学指标: 检测并比较2组通气前、通气30 min后心率(HR)、平均动脉压(MAP)、动脉血p(O2)、动脉p(CO2)指标。一般情况下, HR正常值为60～100次/min, MAP 为70～105 mmHg,p(O2)为95～100 mmHg,p(CO2)为35～45 mmHg。

1.3.3 呼吸力学参数: 检测并比较2组通气前、通气30 min后平均气道压(Paw)、平台压(PP)、吸气末跨肺压(PTP)、气道阻力(Raw)、肺部阻力(RL)、静态顺应性(Cst)、呼吸功(WOBp)、呼吸机械功(WOBv)。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 2组通气前后氧合指数比较

观察组通气30 min后p(O2)/FiO2高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组通气前后p(O2)/FiO2比较 mmHg

与对照组比较, *P<0.05。

2.2 2组通气前后血流动力学指标比较

通气30 min后，观察组p(O2)显著高于对照组(P<0.05), HR、MAP、p(CO2)与对照组相比无显著差异(P>0.05)。见表2。

表2 2组通气前后血流动力学指标比较

HR: 心率; MAP: 平均动脉压;p(O2): 动脉血氧分压;p(CO2): 动脉血二氧化碳分压。与对照组比较, *P<0.05。

2.3 2组通气前后呼吸力学参数比较

通气30 min后，观察组Paw、PP、WOBp均显著低于对照组(P<0.05), PTP、Cst、WOBv均显著高于对照组(P<0.05), Raw、RL与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。见表3、4。

表3 2组通气前呼吸力学参数比较

Paw: 气道压; PP: 平台压; PTP: 吸气末跨肺压;

Raw: 气道阻力; RL: 肺部阻力; Cst: 静态顺应性;

WOBp: 呼吸功; WOBv: 呼吸机械功。

表4 2组通气30 min后呼吸力学参数比较

Paw: 气道压; PP: 平台压; PTP: 吸气末跨肺压;

Raw: 气道阻力; RL: 肺部阻力; Cst: 静态顺应性;

WOBp: 呼吸功; WOBv: 呼吸机械功。与对照组比较, *P<0.05。

3 讨 论

正压机械通气是目前临床上普遍采用的通气治疗方式之一，其利用正压将气体泵入肺部，减少呼吸做功，可有效改善氧合，预防肺泡渗出等[5]。正压通气虽有显著的通气效果，但终究与人体的呼吸原理相抵触[6]。由于胸腔压力异常增高，血液回流受阻，右室负荷减少，使肺内血液向周围循环移动，可导致左室负荷极度大幅度降低，同时肺循环、体循环等血管阻力增加后，会逐渐增大心脏负荷，导致心脏额外做功并降低排血量，进而导致血压下降，均对患者后期康复产生不利影响[7]。呼吸机相关性肺损伤是由于压力刺激引发机体释放大量细胞因子的生物性损伤，也会进一步加重患者病情[8]。研究[9]显示，机械通气期间，强制循环开放不张的肺泡以及过度扩张正常肺泡能诱发促炎因子的瀑布效应，引起机体炎症。因此，传统机械通气方式不仅不能防止不张肺泡的塌陷，反而会进一步加重肺损伤程度，这使得临床上更多的是从肺保护性角度去设法减轻肺泡的过度扩张、增加不张肺泡的复张进行通气治疗[10]。

本研究中，观察组通气30 min后p(O2)/FiO2显著高于对照组(P<0.05), 说明膈肌起搏与正压机械通气联合治疗呼吸衰竭患者可有效改善其动脉血气。同时，观察组通气30 min后p(O2)显著高于对照组(P<0.05), 说明这种治疗方式在一定程度上也可改善肺部血流动力学参数。膈肌起搏使得呼吸衰竭患者的膈肌部分获得自主活动，同时利用呼吸运动加强正压通气机，二者协同作用下进行呼吸支持，可极大程度地提高治疗效果[11-12]。在2组固定通气量一致的前提下，观察组通气治疗30 min后Paw、PP、WOBp均显著低于对照组(P<0.05), PTP、Cst、WOBv均显著高于对照组(P<0.05)。说明膈肌起搏与正压机械通气联合治疗呼吸衰竭患者可有效改善其呼吸系统功能。本研究中将二者通气量设置一致，在协同作用下可有效防止肺泡塌陷，减少渗出，而膈肌收缩的同时可提高胸腔内负压，与正压通气时的肺泡压力相抵，因此可减轻其造成的生理性肺损伤，对预防一些心血管副作用具有积极作用[13-14]。

本研究只对呼吸衰竭患者的动脉血气、血流动力学及呼吸力学参数进行观察，对氧输送、肺损伤等未进行深入讨论，具有一定局限性。但初步研究表明膈肌起搏与正压机械通气可有效降低气道压力、提高跨肺压等，说明患者在二者联合作用下可获得更佳的治疗效果，并减少正压机械通气的副作用，具有一定应用价值。