脑出血并发肺部感染的临床探讨

，，，，

随着人们生活水平的提高和寿命的延长，脑出血逐渐成为危害人类生命的主要疾病。由于发病及治疗过程中受许多因素的影响，以及病人免疫抑制反应[1-2]，脑出血病人极易引起肺部感染，严重影响脑出血疾病本身的病程和预后。本研究回顾性分析我院2013年—2015年464例脑出血病人的临床状况，探讨脑出血肺部感染与原发病、年龄、意识状态、基础条件等的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析2013年—2015年我院464例脑出血病人临床资料，其中，男283例，女181例；年龄15～84岁。入院前头颅CT明确脑出血诊断，排除外伤性脑出血和单纯蛛网膜下隙出血的病例，其中基底节区脑出血285例(左侧160例，右侧125例)；丘脑出血63例(左侧30例，右侧33例)；脑室出血21例，小脑出血46例，脑干出血8例，脑叶出血41例(额叶出血7例，颞叶出血20例，顶叶出血14例。

入院后格拉斯哥昏迷(GCS)评分：13～15分68例，8～13分126例，4～7分215例，3分55例。对侧肢体活动障碍351例，肢体感觉障碍122例，双侧肢体功能障碍98例，失语94例，检查配合发现共济失调38例，吞咽呛咳89例。肺部感染诊断标准[2]：①出现咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等呼吸系统症状者；②双肺可闻及干、湿性啰音，呼吸音减弱或不同程度肺部实变体征；③体温升高>38 ℃，同时白细胞计数大于10×109/L；④X线胸片及肺部CT呈炎性改变；⑤痰培养有致病菌生长；住院48 h以后的感染为院内感染。根据病人有无并发肺部感染，分为感染组211例，非感染组253例。

1.2 方法 比较两组病人发病年龄、出血部位、术前意识状态、基础条件，并分析肺部感染与原发病、年龄、意识状态、基础条件的关系。

1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。计量资料采用t检验；计数资料采用χ2检验；多因素分析采用Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 治疗效果 治疗2周后，464例脑出血病人中，肢体功能改善271例，失语改善54例，共济失调改善28例，吞咽呛咳改善53例。

2.2 痰检查结果 211例肺部感染病人均进行痰培养+药敏试验，一般连续留痰培养3 d，采集标本合格，培养阳性率93.8%，以革兰氏阴性菌为主，占82.6%，主要为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌；革兰阳性菌主要为金黄色葡萄球菌。耐药率偏高，部分第三代头孢耐药率已达100%，如头孢哌酮、头孢曲松。

2.3 单因素分析 两组病人年龄、出血部位、术前意识状态、基础条件比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 脑出血并发肺部感染的单因素分析 例(%)

2.4 多因素Logistic回归分析 将单因素分析差异有统计学意义的因素作为自变量，肺部感染作为因变量，进行多因素Logistic回归分析，结果显示发病年龄、出血部位，GCS评分、吸烟、手术、气管切开为脑出血并发肺部感染的独立危险因素。详见表2。

表2 脑出血并发肺部感染的多因素Logistic分析

3 讨 论

肺部感染是脑出血最常见的并发症[3]，而且其患病率及死亡率均较高[4]。据统计，脑出血后肺部并发症发生率为8.3%～68.0%，以肺部感染最常见，伴有意识障碍者占70%[5]。

脑出血并发肺部感染最常见的原因为：①脑出血后均伴有脑水肿，导致颅内静脉回流受阻，颅内静脉压增高，脑血流量降低，导致脑缺氧，进一步加重脑水肿；②颅内压增高可引起丘脑下部-垂体功能紊乱，促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少，抗利尿激素(ADH)释放增多，引起渗透压性脑水肿；③脑血流量减少，回心血量增多，导致肺水肿及心脏负担加重，肺组织交换氧能力下降，分泌物增多。

本研究显示出血部位、年龄与肺部感染明显相关。脑干出血后病人多伴有意识障碍，无主动活动，导致坠积性肺炎；意识障碍较深者多伴随人工气道的建立，人工气道的建立需进行气管切开或气管插管，破坏机体呼吸道及口咽部的自我防御系统，致使口咽部或胃肠道分泌物等经声门流进气囊上方形成滞留物[6-7]。滞留物含有大量的细菌，一般为108～1010CFU/mL，一旦滞留物流入呼吸道，极易引起肺部感染[8]。

本研究结果表明脑出血病人年龄越大肺部感染概率越大。老年人由于免疫功能减退，呼吸系统老化，肺功能减退，呼吸道抗病能力差，基础疾病多样，极易引发肺部感染[9]。肺部感染是老年住院病人三大主要死因之一[10]。老年肺部感染病人死亡率高达11%～26%，且预后差、死亡率高[11]。据报道，90岁老年人与30岁青年相比，肺活量下降25%，最大通气量可下降50%，残气量/肺总量为50%[12]，说明正常老年人已经存在生理性肺功能减退，且随年龄逐渐增加。脑出血病人多为老年人，肺活量和最大通气量均下降，且该类病人多需长期卧床，会造成肺活量和最大通气量进一步下降。肺部感染后所造成的低氧血症不仅会引起脑部缺血，加重脑水肿，还会因低氧血症引起代偿性红细胞增多，血容量增加，血液黏滞度加大，循环阻力增高，引起心脏负担加重，甚至形成栓子，危及生命。

降低脑出血病人肺部感染的发生率尤为重要，治疗时应注意以下几方面：①积极治疗原发病。出血部位及意识障碍程度不同，其感染发生率也不同，根据病人的出血量和出血部位，尽早解除出血对脑组织的压迫，挽救损伤部位脑组织残存功能；根据头颅CT显示的颅内水肿情况，及时应用甘露醇、呋塞米、白蛋白等药物，减轻脑水肿，改善脑部供血；应用脑活性药物，改善脑组织代谢，减少脑组织的继发性损伤；注意电解质平衡，尤其是钾离子、钠离子的变化。②及时排痰。肺部感染的发生主要原因为痰液在肺内淤积，如何尽快排出痰液为治疗肺部感染的重要前提。对于清醒病人，鼓励减少平卧位，在可能的情况下，尽早下床活动，不能下床活动者，鼓励其多做深呼吸，轻咳嗽；对于老年虚弱或意识障碍者，自主排痰能力差，应加强护理，辅助排痰，尽量保持俯卧位，因俯卧位通气改变了重力依赖区，复张未通气的肺组织，改善气体在肺组织的不均一分布，从而改善病人的氧结合能力[13]。有研究表明俯卧位通气可显著改善肺部感染病人的预后，降低死亡率[13-14]。同时要求做好口腔护理，及时清理口腔内分泌物；定时翻身，为防止压疮，一般要求2 h翻身1次，拍背，通过震荡把痰液引流到大气管内，有条件者可应用排痰机。对于肺部感染严重者，一般加用布地奈德、灭菌注射用水和氨溴索联合雾化吸入，改善支气管平滑肌痉挛，减少黏液滞留。③加强营养，减少自身蛋白的消耗，增强抵抗力；平衡营养，减少消化道并发症；注意出入量变化。④应用抗生素，根据至少连续3次痰培养的结果，选择敏感抗生素，应用抗生素时一定要足量，时间足够长。⑤增加吸氧，改善氧供，增加肺部供氧量。⑥减少医源性损伤。根据病人状况，尽早脱离呼吸机。美国胸科协会(American Thoracic Society，ATS)明确提出呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia VAP)，指出应用呼吸机前5 d内VAP发生率每天增加3%，5～10 d每天增加2%，10 d以上每天增加1%。对气管切开的病人及时更换金属导管，每天消毒2次。适时拔除深静脉导管、尿管等。

本研究结果显示，发病年龄、出血部位，GCS评分、吸烟、手术、气管切开为脑出血并发肺部感染的独立危险因素。应针对病情，及时调整治疗方案，早期控制肺部感染。