高血压脑出血超急性期强化降压后血肿影像学变化与预后的相关性

潘 伟，王永红，常万生

（聊城市第二人民医院神经内科 山东 聊城 252601）

高血压性脑出血（Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是由于高血压小动脉硬化血管的破裂所致的脑实质内自发性出血，是神经内科的常见病、多发病，早期即发生持续性出血和进展性恶化，早期强化降压治疗有利于抑制血肿的扩大[2]，脑出血后血肿的变化是预测患者预后的指标，影像学检查可以较准确判断血肿的情况。对高血压脑出血超急性期强化降压后血肿影像学变化与预后的相关性作一综述。

1 强化降压早期血肿变化的临床特点

1.1 早期血肿扩大与高血压

脑出血后血肿扩大与性别、年龄无关，但是与出血部位、出血量、凝血功能密切相关。研究表明：血压升高引起血肿的增大，尤其收缩压升高与血肿增大相关性更强[1]。随着收缩压的增高，血肿扩大的发生率逐渐增大，有研究表明：收缩压超过220mmHg时，血肿扩大发生率可达36%。Fuji等[2]研究表明，收缩压超过200时，血肿扩大发生率可达17%。Ohwaki等[3]也研究发现：收缩压是脑出血后血肿扩大的独立危险因素。Leira R等[4]研究发现：高血压脑出血的患者发病48h内其血压与血肿扩大呈正相关。文献资料表明，脑出血后血肿增大与早期神经功能恶化密切相关，是导致患者临床症状加重的重要因素。血肿扩大是脑出血患者预后不良的关键因素，各种治疗措施，抑制血肿扩大，可以改善患者的预后。研究表明：血肿每增加1ml，死亡率可增加1%，血肿体积增加原来的10%，死亡率增加5%。

1.2 强化降压与血肿扩大

脑出血发生后，机体代偿性启动凝血机制，根据治疗指南，强化降压将至正常6～8小时后，脑出血基本停止。Brett[5]等研究表明：脑出血的患者血肿扩大发生率在0～3h最高，超过80%，而超过6小时后，发生率仅为7%，超过24小时，血肿基本不扩大。因此在超早期降压治疗并将血压控制在一定范围是治疗的关键。Qureshi等[6]Mayer等[7]均认为：超早期降压利于抑制血肿的再扩大，利于患者的预后。准确来说，在脑出血发生后6h内，积极降压治疗，在3h内强化降压治疗，效果会更佳，而超过6h，再降压的无论对于血肿的扩大还是患者的预后，意义均不大。

2 强化降压后脑血肿的影像学表现

CT检查是脑出血诊断的金标准。CT可以直观的看出出血的部位、出血量以及周围平扫能迅速、准确地显示脑出组织的情况。很多研究均认为，早期血肿扩大的CT表现为血肿密度不均匀，同时也是患者预后不良的指标。根据血压维持血流的理论，早期强化降压，血压过低，脑血流量会减少，引起脑出血周围组织缺血加重，组织损害加重。Ohwaki等[3]研究表明：不降压，也不能改善脑灌注，而增加血肿扩大的机率更大。宋维根等[8]也指出，早期强化降压，不会出现脑出血周围组织缺血加重，患者会在降压治疗后，提高预后。CT检查并未发现控制血压会出现低灌注的证据[9]。Powers等[10]研究发现：脑出血急性期患者，经用尼莫地平降压后，血压降低15%后，这时脑血流量，比较无改变，也就是适当降压不引起脑缺血。李建明[11]等研究发现：经急性降压治疗后，102例患者有18例（17.6%）发现血肿扩大。

综上所述，脑出血超急性期血压为保证足够的脑灌注压极易升高，血压升高后可导致血肿扩大，从而引起患者神经功能缺失程度加重、甚至意识障碍、脑疝。大量文献报道，超急性期适当程度强化降压可减少患者血肿扩大的程度、几率，且可保证脑灌注压，未明显增加缺血性脑血管事件的发生率。高血压脑出血超急性期强化降压将对患者的预后产生重要影响。