慢性心力衰竭合并房颤患者血浆NT-proBNP水平的变化评价

王 生

（安徽省芜湖市第五人民医院，安徽芜湖241000）

心力衰竭简称心衰，其属于临床老年群体的常见病和多发病，心衰合并心房纤颤的发生概率在30%左右，对其原因加以分析，心力衰竭在不断发展时，往往伴随心室重构、心肌重塑等现象，在电重构、结构重构演变过程中，心房纤颤就会随之发生、发展。目前大多数学者已经证实慢性心衰患者的NT-proBNP水平明显升高，且NT-proBNP水平越高，预后越差[1]。但有关慢性心衰合并心房纤颤患者血清NT-proBNP水平变化与患者病情发展、治疗及转归之间存在的关系的相关研究并不多。本文选择本院心内科2016年8月至2018年8月收治的慢性心力衰竭患者38例作为研究对象，现作以下分析和报道：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院心内科2016年8月至2018年8月收治的慢性心力衰竭患者38例作为研究对象，其中21例为男性患者，17例为女性患者，患者年龄分布35-87岁，平均年龄（62.8±12.6）岁；其中NIYHA心功能分级II级者19例，III级者11例，IV级者8例；纳入标准：①均符合心力衰竭的临床诊断标准[2]；②纳入年龄范围在30-90岁。排除标准：①其它心脏重要疾病（心源性休克、急性冠脉综合征、心包填塞等）；②肝、肾等重要脏器功能不全；③罹患糖尿病等其它代谢性疾病；④近期内接受过手术或出现外伤。将其中发生心房纤颤的16例患者作为A组，22例窦性心律患者作为B组。其中阵发性房颤判断标准：房颤发作时间在1周以内，发作次数在2次以上，同时可以实现自行转复；持续性房颤判断标准：房颤发作时间在1周以上，发作次数在2次以上，不能自行转复。三组患者的基线资料加以比较，组间无差异，不具有统计学意义（P＞0.05），可作本次比较。

1.2 方法

于三组患者晨起空腹状态下抽取5mL静脉血，并将其置入到含有EDTA-K2（乙二胺四乙酸二钾）的真空采血管中，通过离心机进行3min的3000r/min离心处理，在24h内通过全自动化学发光分析仪检测血浆NT-proBNP水平。

1.3 统计学评析

利用统计学软件SPSS22.0对得到的所有数据进行统计处理，血浆NT-proBNP水平检测结果采用（±s）进行表示，对比需要进行t检验，P＜0.05 代表组间出现的差异存在统计学意义。

2 结 果

三组NYHA心功能分级升高的过程中，其血浆NT-proBNP水平随之升高明显，具有统计学差异（P＜0.05）；持续性房颤组、阵发性房颤组患者的血浆NT-proBNP水平高于B组，组间有统计学意义（P＜0.05）；阵发性房颤组患者的血浆NT-proBNP水平显著低于持续性房颤组患者，两组差异显著（P＜0.05），数据详见表 1。

表1 比较三组血浆BNP水平检测结果的差异（±s）

注：*表示相比于同组II级患者，P＜0.05；#表示相比于同组III级患者，P＜0.05；△表示相比于B组患者，P＜0.05；☆表示相比于阵发性房颤组，P＜0.05。

组别阵发性房颤组（n=1 0）持续性房颤组（n=6）窦性心律组（n=2 2）I I级3 8 2.5 1±1 0 1.7 5 3 2 0.1 9±9 5.6 2△2 1 1.7 4±5 2.9 4△I I I级6 3 1.3 9±7 9.0 0*4 2 9.6 1±5 0.8 4*△3 2 8.5 2±1 0 8.7 2*△☆I V级2 3 7 1.9 7±4 5 2.8 3*#1 6 9 9.3 6±1 2 3.7 9*#△6 2 9.5 1±1 8 8.3 6*#△☆

3 讨 论

心力衰竭在临床中并不少见，近年来社会老龄化趋势的发展，心衰患者发病率逐年升高，随着病情的持续发展和加重化，患者的身体健康和生命安全会受到严重威胁。目前大量研究已经证实[3]，血浆NT-proBNP水平在对冠心病、心力衰竭等心脏疾病患者病情判断、预后评价中具有重要意义。血浆NT-proBNP具体指的是32个氨基酸组成的由心室细胞分泌的一种多肽，其特异性和敏感性极高，血浆NT-proBNP水平越高，表示患者的心室扩张与压力负荷越大，其是评定心衰的必不可少的定量标志物。已有文献报道[4]，血浆NT-proBNP对心力衰竭患者血栓风险具有重要的预测作用。部分慢性心力衰竭患者往往伴随明显的心房纤颤症状，正因为如此，对血浆NT-proBNP水平进行监测，可对心房纤颤的发生、发展进行预测。

根据本次研究结果可知，慢性心力衰竭合并心房纤颤患者的血浆NT-proBNP水平呈现显著升高趋势，且心功能分级越高，血浆BNP水平越高。持续性房颤组、阵发性房颤组患者的血浆NT-proBNP水平均明显高于窦性心律者，但阵发性房颤组患者的血浆NT-proBNP水平低于持续性房颤组患者（P＜0.05）。对其原因进行分析，心房纤颤在发展过程中，心衰患者的心房收缩能力处于持续减弱的状态，其左室充盈模式也会随之发生相应的改变，从而使心脏血流动力学变化明显，对NT-proBNP的分泌起到促进作用。与此同时，另有研究学者指出[5]，心房纤颤是造成心衰患者病理生理性改变的主要原因，在经过心房收缩不规则、心肌细胞能量利用不充足、心室充盈能力下降等一系列变化后，心室功能就会随之改变，进而促使NT-proBNP向血液中不断释放，血浆NT-proBNP水平明显升高。文献报道[6-7]，心房肌细胞也具有分泌少量NT-proBNP的作用，心房增大以及容积负荷压力上升的过程中，心肌会发生明显的纤维化，对心房肌细胞分泌NT-proBNP起到促进作用[8-10]。以上过程共同作用的情况下，会直接造成血浆NT-proBNP水平升高。NT-proBNP可对血管进行扩张，对平滑肌细胞生长进行抑制，对水钠排泄进行促进，对交感神经系统兴奋和垂体加压素、内皮素水平进行抑制，这一过程可对心肌重塑发挥抑制效应，但血浆NT-proBNP升高的过程中会使慢性心力衰竭的进展过程明显加重，故认为心衰的发生、发展与NT-proBNP水平变化具有直接性关联[11-12]。

综上所述，慢性心力衰竭合并房颤患者血浆NT-proBNP水平呈现显著升高现象，其水平升高程度可能与心功能呈反比。