腰椎后路融合术后邻近节段退变的研究现状

王 洋，矫健航，任鹏飞，胡宇宸，吴敏飞

（吉林大学第二医院脊柱外科，长春 130041）

我国2000年以后已进入人口老龄化社会，老年人口的占比不断增大，脊柱退行性疾病的发病率也逐渐升高[1]。腰椎融合术治疗腰椎退行性疾病已有百余年历史，随着脊柱内固定器械不断推陈出新以及脊柱外科技术不断完善和发展，腰椎后路融合术已经成为治疗腰椎退行性病变的标准手术术式，在临床治疗中得以广泛应用[2-3]。邻近节段退变（adjacent segment degeneration，ASD）是一个含义宽泛的概念，指患者接受腰椎融合手术后邻近节段继发的退行性病变。依据影像学及临床症状主要分为2 类：症状性ASD 和影像学ASD，其主要临床症状为腰骶部疼痛、神经根性疼痛或麻木、间歇性跛行等[4-5]。患者术后ASD 可反复发作，严重时需行再次手术治疗，极大程度上增加了患者的精神及经济负担。因此，ASD 的致病机制、危险因素等研究成为热点课题。本文对腰椎融合术后ASD 的研究现状进行论述。

1 邻近节段退变的致病机制

1.1 自然衰老 腰椎融合术后ASD 是多种致病机制共同参与的结果，其中自然衰老在这个过程中起重要作用。Penta 等[7]纳入87 位接受腰椎后路融合手术的患者，手术前后分别进行腰椎核磁共振检查，影像学结果证实非手术节段退变的发生率与年龄成相关性，同比手术节段ASD 的发病率无显著统计学差异，自然衰老在ASD 病变中起重要作用。

1.2 生物力学机制 腰椎融合术后邻近椎体生物力学的改变是ASD 发病的主要原因之一，主要包括脊柱三关节复合体所承受的生物应力增加以及相邻椎体的活动度出现生理性代偿[8]。Lee 等[9]研究结果表明：新鲜尸体标本在融合术后所承受的生物应力发生了不同程度的改变，通过动态监测手术前后邻近椎间盘内压的变化可以证实术后间盘内压显著增大。研究[10]中认为腰椎后路融合术限制了融合椎体活动度，同时增大邻椎的活动度来代偿。在这种代偿机制作用下邻近节段椎间盘内压显著增加，一旦超出生理可承受范围将加速ASD 的发生。

邻近节段小关节接触面积及小关节内压力的变化也是ASD 的致病机制之一。Cunningham 等[11]在尸体标本上模拟生理性屈伸运动，利用压力传感器监测各个节段小关节所承受的生物应力变化，结果表明术后邻近小关节内压力较术前增加了45%。此外，腰椎融合术后可活动椎体数目减少，腰椎生物力学中心发生偏移，也可能是 ASD 发生的机制之一。

1.3 其他机制 最新研究指出脊柱矢状面平衡在一定程度上影响着脊柱退行性改变，脊柱矢状面平衡参数主要包括腰椎前凸角、胸椎后凸角、骨盆入射角等。Tian 等[12]在一项回顾性研究中认为腰椎融合手术纠正腰椎前凸角及节段性前凸角可以在一定程度上降低ASD 的发生率。腰椎后路融合术导致脊柱矢状面平衡受到破坏，人体为了维系脊柱稳定进行生理代偿调节，持久的调节会增加脊柱所承受的生物应力负荷，进而导致ASD 发生。

2 邻近节段退变的危险因素

2.1 年龄和性别 多数学者认为ASD 与年龄以及性别有密切的相关性。Cho 等[13]研究者对81 位腰椎融合手术患者进行回顾性研究，年龄＞50 岁的患者ASD的发生率显著高于年龄＜50 岁的患者。早期有极少数学者持不同观点，Kumar 等[14]在临床病例随访研究中得出的统计学结果显示男性与女性患者ASD 发生率的差异无统计学意义。现阶段学者们普遍认为高龄和女性都是ASD 的危险因素。

2.2 体质量指数（BMI）和骨质疏松 骨质疏松是ASD 的潜在危险因素。Kim 等[15]回顾性研究中证实BMI ＞25 的人群中ASD 的发病率显著高于BMI ＜25的人群，由此证实BMI 较高的人群具有ASD 的发病倾向。在脊柱退行性疾病的流行病学研究中也可进一步证实：骨质疏松带来的负面影响主要有骨营养不良、骨小梁结构稀疏以及骨密致成分降低等，这些因素均可以加速脊柱退变的进程；体重过大会增加椎间盘的生物应力，在长期高负荷的作用下易引发椎间盘病变，因此肥胖人群是发生ASD 的“危险人群”。

2.3 脊柱矢状面平衡 随着生物力学研究方法及动态模拟技术的革新，更多学者将焦点聚集到脊柱矢状面平衡上。Matsuoka 等[16]将纳入样本分为复发ASD组（ASD组）和未复发ASD组（NASD组），借助影像学及计算机技术分析2组样本的平衡参数，统计学结果证实ASD组中术前矢状面偏移、胸椎后凸角以及骨盆入射角的数值显著＜NASD组，结果提示术前矢状面平衡的失稳是早期发生ASD 的危险因素之一。健康的腰椎具有生理性前凸曲度，在人体负重及运动过程中可以起到减震、缓冲的作用，术后生理曲度失常会导致生物应力集中到融合椎体相邻的椎间盘及椎间关节上，可加速 ASD 的进展。

2.4 内固定器械的使用 腰椎内固定器械是ASD 发生的重要危险因素。Etebar 等[17]在随访研究中发现腰椎融合术后出现症状性ASD 的平均时间为26.8 个月，不采用内植物的患者ASD 的发病时间均值为8.5年。内固定器械能够立即限制病变椎体的活动，同时显著提升脊柱的稳定性，这一过程也导致了邻近椎体所承受的生物应力快速转变。因此，内植物使用不当会加大ASD 的潜在风险。

2.5 术中组织破坏和融合节段 内植物在人体形成杠杆结构，杠杆越长所产生的力矩越大。因此，长节段固定所形成的长臂杠杆会对邻近节段施加更大的旋转、剪切等生物应力。手术中对椎板、椎间关节及后方韧带复合体结构的破坏也是ASD 的影响因素。Liu 等[18]的前瞻性研究证实，全椎板切除组的患者ASD 的发生率要显著高于半椎板切除组。手术中尽可能保护后方韧带复合体及小关节结构的完整性有助于降低ASD 的发生率。

2.6 其他因素 有研究报道中指出手术方式的选择对ASD 的影响很大，但是对此尚无定论。Kim 等[19]对手术患者的长期随访研究中发现，ASD 的发病率在腰椎前路椎间融合术和腰椎后路椎间融合术之间并无统计学差异。Bydon 等[20]将398 例腰椎非融合手术的患者纳入研究对象，并进行4年以上的随访研究，统计学结果显示约10%的患者术后出现ASD，显著低于融合手术后ASD 的发病率。腰椎手术受个体因素影响很大，具有很强的灵活性，因此很难完全遵照统一的标准开展手术，这就给临床研究带来了较大的困难和挑战。

3 治疗及预防措施

本文探讨的治疗对象主要针对经保守治疗无效的症状性ASD。ASD 的手术治疗是在初次融合术的基础上进行，主要包括病变节段减压、内固定植入和延长融合节段，二次手术以期达到病灶减压及重建脊柱稳定性的目的，进而缓解和治疗临床症状。结合传统的手术方法，提出几点防治ASD 的建议。

在临床研究中，Liu 等[18]研究证实在手术中尽可能保留后方韧带复合体、椎板及双侧小关节结构对于预防ASD 和降低再手术率有极为重要的作用。研究[21]报道也证实术中最大限度保留融合节段结构完整性可以有效降低ASD 的发生率。手术中避免过度撑开椎间隙以及选用合适高度的椎间融合器在一定程度上可降低ASD 的发病率。Makino 等[22]在研究中发现手术中选用不同高度的椎间融合器与ASD 的发生具有相关性，选用低高度的融合器可以有效预防ASD的发生。因此，腰椎融合手术中选用较低的椎间融合器是一种简单、有效的预防策略。

4 研究难点及展望

随着脊柱外科手术术式以及脊柱内固定器械的种类不断推陈出新，大大增加了采用统一的标准方法治疗脊柱疾病的难度，因此难以保持研究的条理性和严谨性。现阶段，治疗邻近节段病变的主要措施是外科手术干预，有效的预防措施十分匮乏，亟需深入探索。随着人工智能、计算机导航、3D 打印等新兴技术的不断革新，这些难题都将在不久的将来被逐一解决。尽管如此，邻近节段退变仍然是一个极具研究价值的热门课题。