左卡尼汀注射液对扩张型心肌病中重度心力衰竭病人C反应蛋白的影响

天津市静海区医院（301600）刘伟红

1 资料与方法

1.1 研究对象 患者均为2016年3月～2018年3月确诊为扩张型心肌病的住院病人,心衰诊断标准参照2005年ESC《成人慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》，按美国组约心脏病学会(NYHA)心功能分级为NYHAⅢ～IV。共42例患者，其中男性28例,女性14例，年龄61～78(平均62.32)岁，对照组20例，治疗组22例。所有选取的病例均排除肺、肝、肾、糖尿病及其他内分泌疾病。

1.2 方法 两组均予以地高辛、速尿、螺内酯及β-受体阻滞剂常规综合治疗，其中观察组加用注射用左卡尼(瑞阳制药有限公司，批准文号国药准字H20041372)，进行注射治疗，1天1次，1次2g，14天为一个疗程。分别检测治疗前后心衰病人血清C反应蛋白的水平。

具体方法为患者入院后次日清晨及治疗结束后次日清晨空腹采集静脉血3ml，1500rpm离心5min后，分装血清于-80℃冰箱冻存。采用日本Olympus AU2700型全自动生化分析仪，速率散射免疫比浊法测定血清C反应蛋白含量。

2 结果

扩张型心肌病病人应用左卡尼汀前后血清CRP含量。治疗前血清CRP含量对照组及治疗组分别为(68.20±2.36)mg/L、(70.12±3.21)mg/L，无明显差异，P>0.05。应用左卡尼汀治疗14天后血清CRP含量分别为对照组(66.34±3.02)mg/L、治疗组(40.36±2.03)mg/L。与对照组比较，治疗组血清CRP含量明显降低，差异显著(P<0.01)。

3 讨论

DCM是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病，目前认为与遗传、病毒感染、交感神经异常、自身免疫反应等因素有关。新研究表明持续的炎症反应是心肌受损、心肌间质纤维化以及心脏重塑、心功能降低的重要原因[1]。CRP可有效反映机体炎症反应活动程度与组织损伤程度，通过激活补体增强炎症反应，并形成CRP补体复合物沉积于心脏，促进心肌细胞凋亡，参与心肌损伤与心室重塑；CRP还能够直接抑制NO的形成，产生心血管损伤作用；此外，CRP可诱导单核细胞产生炎性因子及组织因子。因此，CRP不仅可以反映机体炎症程度，高水平的CRP本身也可通过各种机制促进心肌组织炎症反应。本研究结果显示在DCM重度心衰的病人中血清C反应蛋白含量明显升高，提示炎症反应参与DCM的心肌损害过程CRP是DCM患者心功能改变的重要监测指标。

心力衰竭时心脏的能量代谢发生障碍。2004年Van Belser-M[2]间提出心肌代谢重构(Metabolic Remodeling)的概念,即由心肌细胞糖类和脂肪等物质代谢紊乱引起的心脏能量代谢途经改变，致使心肌能量产生障碍，导致结构和功能异常的现象。扩张型心肌病发展到晚期心衰阶段，往往与代谢重构相伴随。左卡尼汀又名肉毒碱,是人多种组织细胞内的固有成分，广泛分布于体内不同组织细胞中，作用是携带长链脂酞通过线粒体内膜，促羧酸循环正常进行，协助细胞维持生理活动所需的能量生成。根据其生化特性，左卡尼汀能够在相应的病理生理状态下，通过节约能量代谢底物、促进酶的活性和葡萄糖的较化利用、清除乳酸和稳定细胞膜、提高机体做功能力等方面，发挥对细胞的保护作用。李葆华等[3]研究发现左卡尼汀可以通过降低炎性因子水平，减少细胞外基质降解而改善慢性心力衰竭患者的心功能。

本研究结果显示应用左卡尼汀后扩张型心肌病中重度心衰患者血清C反应蛋白含量明显降低，从而改善心功能。这也与周志安报道[4]接受左卡尼汀治疗的患可减少相关炎症因子的表达，改善患者体内的微炎症状态，增强心功能的研究结果相一致。