含谷氨酰胺肠内营养对SAP合并腹内高压患者炎症反应和胃肠道功能的影响

李军

【摘要】目的 观察含谷氨酰胺肠内营养对SAP合并腹内高压患者的临床治疗效果。方法 120例SAP合并腹内高压患者随机分为对照组与观察组，对照组采用肠外营养治疗，观察组采用含谷氨酰胺的肠内营养治疗。比较两组的治疗效果，观察治疗前后腹内压、炎症、胃肠道功能及营养代谢改善情况。结果 观察组治疗后总有效率显著高于对照组（91.67%VS 73.33%，P<0.05）。两组治疗后腹内压显著低于同组治疗前，观察组治疗后腹内压显著低于对照组治疗后（P<0.05）。两组治疗后hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平显著低于同组治疗前，观察组治疗后hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平显著低于对照组治疗后（P<0.05）。观察组腹胀缓解时间、肛门排气时间、肠鸣音恢复时间均显著早于对照组（P<0.05）。两组治疗后ALB、PA、TRF含量显著高于同组治疗前，观察组治疗后ALB、PA、TRF含量显著高于对照组治疗后（P<0.05）。结论：采用含谷氨酰胺的肠内营养治疗SAP合并腹内高压患者，临床效果显著，治疗后患者腹内压下降明显，炎症反应减轻，胃肠道功能及营养状况改善，值得临床推广应用。

【关键词】谷氨酰胺;肠内营养;SAP;腹内高压;炎症

重症胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）指的是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用导致的疾病[1]。患者常伴脏器功能障碍，或脏器坏死、脓肿、假性囊肿等。该病起病急，病情进展快，病死率高[2]。临床流行病学数据显示[3]，SAP患者因胰腺坏死组织继发感染或相关感染器官衰竭而死亡，SAP病死率高达36%～50%[4]，严重威胁患者生命安全。腹内高压（IAH）、腹腔间隔综合征（ACS）等危重症急性胰腺炎常见并发症[5]，也是导致重症急性胰腺炎死亡的常见原因。如何降低腹内压，改善SAP预后成为临床研究热点问题。本研究选择我院2016年12月～2018年1月收治的120例重症急性胰腺炎合并腹内高压患者为研究对象，观察含谷氨酰胺肠内营养的治疗效果及对患者炎症反应、胃肠道功能的影响，总结如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究对象为我院2016年12月～2018年1月收治的120例SAP合并腹内高压患者，采用随机数表法将120例患者随机分为对照组与观察组，每组60例。对照组男34例，女26例;年龄34～70岁，平均年龄（52.45±8.48）岁;发病时间（17.25±3.71）h;入院时APACHEⅡ评分（9.76±1.84）分;腹内压分级。观察组男35例，女25例;年龄35～70岁，平均年龄（52.62±8.53）岁;发病时间（17.28±3.65）h;入院时APACHEⅡ评分（9.82±1.83）分;腹内压分级。两组一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 纳入标准与排除标准 纳入标准：（1）符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》中SAP的诊断标准[6];（2）发病后48h内入院;（3）APACHEⅡ评分8分及以上;（4）BalthazarCT分级D/E级;（5）所有患者均自愿签署知情同意书。

排除标准：（1）合并严重心、肝、肾等脏器功能障碍;（2）对本次治疗药物过敏者;（3）合并出血、感染、免疫性疾病者;（4）合并神经、精神疾病，无法配合本次研究者;（5）妊娠及哺乳期女性。

1.3 治疗方法 两组均给予相同常规治疗，包括：吸氧、禁食、胃肠减压、解痉、抗感染、脏器功能支持、维持水电解质平衡、胃肠加压、液体复苏等。对照组在常规治疗的基础上给予完全肠外营养（TPN）治疗，将葡萄糖、氨基酸、维生素、微量元素、脂肪乳等以中心静脉输注的方式治疗，葡萄糖：胰岛素比例为4：1，连续治疗14d。观察组在常规治疗的基础上给予含谷氨酰胺的肠内营养治疗，患者入院后在胃镜引导下置入鼻腔肠管，48小时内给予短肽肠内营养液，逐渐增加剂量至达目标热卡，同时给予谷氨酰胺0.5g/（kg·d），连续治疗14d。

1.4 观察指标与疗效标准 （1）疗效标准[7]：治疗后，患者临床症状、体征消失，实验室辅助检查生化指标恢复正常，胰腺检查恢复正常为显效;治疗后，临床症状、体征好转，实验室辅助检查生化指标改善，胰腺检查好转为有效;治疗后，临床症状、体征未见明显改善甚至恶化，实验室辅助检查、胰腺检查未见好转为无效。（2）腹内压检测采用膀胱内压法间接测定，取患者平卧位，经尿道插入Forley导尿管，排空膀胱后以30ml无菌生理盐水逐日膀胱内口，30秒后待膀胱逼尿肌松弛后接压力管测定。每6h检测1次，持续监测2周。（3）炎症反应指标：（4）胃肠道功能指标：观察患者治疗后腹胀缓解时间、肛门排气时间、肠鸣音恢复时间。（5）营养代谢指标：分别于治疗前后取患者清晨空腹静脉血3ml，以全自动生化分析仪检测血清白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、转铁蛋白（TRF）含量。

1.5 统计学分析 采用SPSS22.0统计学软件对实验数据进行统计分析，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验。计数资料以率表示，采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果比较 观察组治疗后总有效率显著高于对照组（91.67%VS73.33%，P<0.05）。见表1。

2.2 治疗前后腹内压改善情况 两组治疗前腹内压差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后腹内压显著低于同组治疗前，观察组治疗后腹内压显著低于对照组治疗后（P<0.05）。见表2。

2.3 炎症反应指标 两组治疗前hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平差异无统计学意义。两组治疗后hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平显著低于同组治疗前，觀察组治疗后hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平显著低于对照组治疗后（P<0.05）。见表3。

2.4 胃肠道功能指标 观察组腹胀缓解时间、肛门排气时间、肠鸣音恢复时间均显著早于对照组（P<0.05）。见表4。

2.5 营养代谢指标改善情况 两组治疗前ALB、PA、TRF含量差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后ALB、PA、TRF含量显著高于同组治疗前，观察组治疗后ALB、PA、TRF含量显著高于对照组治疗后（P<0.05）。见表5。

3 讨论

SAP患者疾病早期呈高分解代谢状态，表现为负氮平衡、营养不良、免疫力下降、肠黏膜细胞营养物质耗竭、肠道黏膜结构功能受损等[8]。肠道功能衰竭可引起肠道菌群、肠源性内毒素移位等，可导致胰腺坏死组织出现继发感染，甚至可导致脓毒血症发生。进入血液循环的肠源性细菌、内毒素可促进炎症因子释放，介导炎症反应，加速病情進展[9]。SAP合并腹内高压多由全身炎症反应、大量液体复苏引起。IAH可通过减少肠系膜动脉灌注，压迫肠系膜静脉等多种途径，损伤肠道黏膜，降低肠道免疫力，使肠内细菌易于透过肠壁进入肠外器官，IAH可进一步促进SAP炎症级联反应，加重病死率[10]。故临床对SAP合并IAH患者的治疗重点在于控制急性反应期的炎症反应，加强营养，提高患者免疫功能。

营养支持治疗为临床治疗SAP的重要方法之一，包括肠外营养与肠内营养[11，12]。对SAP合并腹内高压患者采用肠内营养或肠外营养治疗，仍存在争议。部分学者认为[13]，在肠道条件许可的情况下，尽早行肠内营养治疗，可防止肠道黏膜萎缩，增加肠道血流，减少肠道细菌易位，保护肠道黏膜代谢、免疫功能。多项临床研究证实[14-16]，肠外营养可明显改善SAP患者预后，缓解胃肠道反应，但长时间采用肠外营养治疗，可使患者肠道菌群发生改变，引起胰腺、胰周组织坏死，甚至可导致患者死亡。本研究中，笔者比较了肠内营养治疗与肠外营养治疗在SAP合并腹内高压患者中的应用效果，结果显示，观察组治疗后总有效率为91.67%，显著高于对照组的总有效率。分析可能的原因为：谷氨酰胺为维持肠道黏膜代谢、结构、功能的必须营养成分，SAP合并IAH中存在的过度合成代谢，使肠黏膜、免疫细胞对谷氨酰胺的需求量迅速增加，超过体内合成量，造成谷氨酰胺相对不足。观察组治疗方案及时补充机体相对不足的谷氨酰胺水平，利于减轻患者全身炎症反应，提高机体免疫力，从而提高治疗效果。

临床报道显示[17，18]，SAP合并IAH患者中，TNF-α、IL-6、IL-8等参与调解、放大SAP对患者的全身炎症反应，hs-CRP可反应SAP合并IAH患者全身炎症反应及感染情况。经治疗后，两组TNF-α、IL-6、IL-8、hs-CRP水平显著下降，观察组改善效果优于对照组，进一步证实采用含谷氨酰胺的肠内营养治疗方案减轻机体炎症反应效果优于肠外营养治疗。治疗后腹内压的比较中，观察组腹内压下降效果优于对照组，而腹内高压与重症急性胰腺炎病情进展密切相关[19]，当IAH达Ⅳ级时应剖腹减压，以清除渗液，减少对胰腺及其他脏器的干扰。IAH大于35mmHg时，除减压外还需探查胰腺、胰周、结肠脾曲等，消除坏死感染组织并引流。观察组治疗后IAH下降明显，提示观察组治疗后SAP病情好转。因SAP合并IAH患者可产生大量氧自由基，通过脂质过氧化反应引起肠黏膜损伤，对胃肠道功能造成严重影响，笔者比较了两组治疗方案对胃肠道功能的影响，结果显示，观察组治疗后腹胀缓解时间、肛门排气时间、肠鸣音恢复时间均显著早于对照组，提示观察组治疗方案利于患者胃肠道黏膜功能恢复，可能与减少氧自由基介导的DNA损伤有关[20]。

综上所述，采用含谷氨酰胺的肠内营养治疗SAP合并腹内高压患者，临床效果显著，治疗后患者腹内压下降明显，炎症反应减轻，胃肠道功能及营养状况改善，值得临床推广应用。

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