胺碘酮对急性心肌梗死合并室性心律失常患者CRP水平的影响及临床疗效

155811黑龙江省农垦红兴隆管理局中心医院心内一科

作为一种常用的Ⅲ类抗心律失常药，胺碘酮可以抑制Na+内流。使窦房结自律性降低[1]，为了分析该药物治疗急性心肌梗死合并室性心律失常的效果，2017年1月-2018年1月收治急性心肌梗死后并发室性心律失常患者60例，现把具体情况报告如下。

资料与方法

2017年1月-2018年1月收治急性心肌梗死后并发室性心律失常患者60例，分对照组与观察组，各30例。对照组男18例，女12例；年龄36～70岁，平均(55.50±5.24)岁；病程 3～24 h，平均(6.58±2.34)h。观察组男16例，女14例；年龄37～68岁，平均(55.52±5.22)；病程4～23 h，平均(6.56±2.35)h。两组年龄、性别差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

治疗方法：所有患者进行吸氧、镇痛等常规治疗，对照组进行利多卡因治疗，具体方法如下：在20 mL生理盐水中添加50～100 mg的利多卡因，充分混合后静脉注射，时间2～3 min；若患者的病情未获得显著控制，则间隔5 min后重复给药，但是1 h内最大给药量≤300 mg，当静脉注射达负荷量后改持续静脉输注治疗1周。观察组采用胺碘酮治疗，充分混合胺碘酮150～300 mg(3 mg/kg)与葡萄糖溶液20 mL，采用静脉注射，注射时间＜10 min，若病情无好转，可间隔＞15 min重复给药，但≤4次/d。当静脉注射达负荷量，改用静脉输注维持输注1周。在治疗过程中对患者的动态心电图及不良反应进行持续性监测。

观察指标：⑴比较两组患者治疗前后的血清hs-CRP水平：分别在患者治疗前、后抽取3 mL空腹静脉血，离心处理后取血清并借助终点散射比浊法进行测定。⑵治疗疗效：①无效：治疗后室性早搏数无明显降低，短阵室速还未消失；②有效：治疗后患者的室性早搏数量较治疗前降低50%～70%，且短阵室速较治疗前消失70%～90%；③显效：患者治疗后室性搏数量完全消失，且短阵室速现象较治疗前消失＞90%。

统计学处理：本研究所获数据均通过统计学软件SPSS 19.0统计处理，计数资料用n(%)表示，用χ2检验；计量资料用(±s)表示，用t检验。P＜0.05提示差异有统计学意义。

结 果

比较两组患者治疗前后的超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平：对照组患者治疗前、治疗后的hs-CRP水平分别为(21.70±5.68)mg/L、(11.22±3.01)mg/L；观察组患者治疗前、治疗后的hs-CRP水平分别为(21.71±5.67)mg/L、(9.15±2.30)mg/L。治疗前两组患者的hs-CRP水平对比差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后观察组患者的hs-CRP水平低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

比较两组患者的疗效：对照组患者30例中，治疗显效10例，治疗有效12例，治疗无效8例，临床治疗总有效率73.33%；观察组患者30例中，治疗显效20例，治疗有效8例，治疗无效2例，临床治疗总有效率93.33%。观察组临床治疗总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

讨 论

随着我国总体经济水平的不断提高，人们的生活水平也随之升高，生活的节奏越来越快，承受的各种压力也不断增加，导致各类心脑血管疾病频频发生[2]。急性心肌梗死就是其中最为常见的一种，主要是在患者冠状动脉病变基础上，导致冠脉中断所引起的一种心肌缺血性坏死，具备病情十分严重、发病急骤等特点[3]。心律失常是急性心肌梗死的常见并发症之一，是引起急性心肌梗死患者死亡的重要原因，因此，对急性心肌梗死患者合并心律失常加强治疗，对提高患者的治疗效果和保护期生命安全有重要意义。

本研究中，治疗后两组患者hs-CRP表达水平均明显降低，且观察组降低效果更显著(P＜0.05)。对照组临床治疗总有效率73.33%，低于观察组的93.33%，差异有统计学意义(P＜0.05)。由此说明了胺碘酮能够降低心肌梗死合并室性心律失常患者的CRP水平，获得更高的临床治疗效果。分析其原因，可能是由于作为一种常用的第Ⅲ类抗心律失常药，胺碘酮可抑制Na+内流，使窦房的结自律性降低，在治疗室性心律失常的过程中有着显著的疗效。此外，利多卡因是本试验的对照药物，也是常用的抗心律失常药之一，属于膜稳定剂，给药后可以对钠离子内流以及钾离子外流发挥显著的抑制作用，从而促进MI患者心室传导速度逐步减缓，达到治疗的目的。但是从本次研究结果来看，与胺碘酮相比，对急性心肌梗死合并室性心律失常的效果相对较弱，胺碘酮应用价值更高。

综上，在治疗心肌梗死后并发室性心律失常方面胺碘酮有良好的疗效，值得在临床中推广与运用。