不同药物对预防非心源性脑梗死复发的疗效和不良反应探究

冯敏玲 欧汉坚

【摘要】 目的 探究不同药物对预防非心源性脑梗死复发的疗效与不良反应发生情况。方法 112例非心源性脑梗死患者， 依据治疗方法的不同分为实验组与参照组， 各56例。实验组患者实施氯吡格雷治疗， 参照组患者实施阿司匹林治疗。观察并比较两组患者心脑血管性事件死亡率、脑梗死复发率以及不良反应发生情况。结果 实验组脑梗死导致死亡率为3.57%， 参照组脑梗死导致死亡率为5.36%， 对比差异无统计学意义（P>0.05）。实验组脑梗死复发率为7.14%， 参照组患者脑梗死复发率为8.93%， 对比差异无统计学意义（P>0.05）。实验组不良反应发生率为8.93%， 参照组不良反应发生率为24.21%;实验组不良反应发生率显著低于参照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 非心源性脑梗死患者实施氯吡格雷治疗可有效预防脑梗死复发， 不良反应发生率低于阿司匹林， 安全性较高。

【关键词】 脑梗死;阿司匹林;氯吡格雷

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.35.054

近几年来， 脑梗死发病率呈上升趋势， 据研究资料显示， 每年约有150万人因脑血管疾病死亡， 其中80%为脑梗死[1]。脑梗死致死率与致残率均较高， 一旦发病给患者生活质量及生命健康造成严重影响[2]。目前临床常用预防脑梗死药物治疗， 常用药物为阿司匹林， 但会引发诸多不良反应， 无法达到预期预防效果。有研究指出氯吡格雷预防非心源性脑梗死的效果优于阿司匹林， 本研究选取本院收治的112例非心源性脑梗死患者探究其效果， 现具體报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2017年1月～2018年5月本院收治的112例非心源性脑梗死患者， 依据治疗方法的不同分为实验组与参照组， 各56例。实验组男30例， 女26例;年龄51～79岁， 平均年龄（65.42±6.78）岁;冠心病6例， 高脂血症17例， 糖尿病16例， 高血压17例。参照组男33例， 女23例;年龄52～78岁， 平均年龄（66.34±7.52）岁;冠心病8例， 高脂血症20例， 糖尿病16例， 高血压12例。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。所有患者经磁共振成像（MRI）或CT均被诊断为脑梗死。排除伴有严重肾、肝、心功能不全患者;对本研究药物过敏患者;发病时间>48 h患者;胃肠活动性溃疡患者;出血性疾病患者。患者均知晓本次研究， 签署知情同意书。

1. 2 方法 实验组给予氯吡格雷治疗， 75 mg/次， 1次/d， 顿服。参照组给予阿司匹林治疗， 100 mg/次， 1次/d。依据患者实际伴有疾病情况给予针对性治疗， 嘱咐患者戒酒、戒烟。患者出院后对其进行1年随访。

1. 3 观察指标 观察记录并对比两组患者心脑血管性事件死亡率及脑梗死复发率。详细记录并比较不良反应发生情况， 包括恶心呕吐、颅内出血、皮肤牙龈出血及消化道出血等。

1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者心脑血管性事件死亡率对比 实验组有2例患者因脑梗死导致死亡， 死亡率为3.57%;参照组有3例患者因脑梗死导致死亡， 死亡率为5.36%;两组患者脑梗死导致死亡率对比， 差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2. 2 两组患者脑梗死复发率对比 经1年随访， 实验组有4例患者脑梗死复发， 复发率为7.14%;参照组有5例患者脑梗死复发， 复发率为8.93%;两组患者脑梗死复发率对比， 差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。

2. 3 两组患者不良反应发生情况对比 实验组不良反应发生率为8.93%， 参照组不良反应发生率为24.21%;实验组不良反应发生率显著低于参照组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表3。

3 讨论

脑梗死发病原因与脑部血液供应出现障碍导致出现缺氧、缺血症状， 进而引发脑组织缺血性软化、坏死有关， 多表现为言语智力障碍、半身不遂、猝然昏倒等[3]。临床检查方法有很多种， 如血常规检查、尿常规检查、CT及MRI检查等。临床治疗原则以纠正患者脑缺血区血液循环、恢复神经功能为主， 一旦引发疾病给患者生命健康构成严重威胁[4]。

抗血小板治疗对于脑梗死二级预防起到十分重要的作用。以往预防二级脑梗死时多应用阿司匹林药物， 若使用阿司匹林无法有效预防脑梗死时， 可用其他抗血小板药物预防[5]。有研究资料显示， 对于短暂性脑缺血发作（TIA）高危患者或缺血性卒中患者， 单独应用阿司匹林或者氯吡格雷与联合应用阿司匹林和氯吡格雷预防， 无法降低脑缺血性事件发生率， 且增加了严重出血风险的可能[6]。

临床研究表明， 阿司匹林药物在预防二级脑梗死效果显著。也有研究指出该药物会引发多种并发症， 包括消化道出血、消化道溃疡及消化道糜烂等， 因此， 在临床中阿司匹林被选择性应用[7]。氯吡格雷作为抗血小板药物的一种， 作用机制为生物转化细胞色素P450形成的活性代谢产物对血小板膜表面二磷酸腺苷（ADP）受体进行抑制， 进而对糖蛋白Ⅱb/Ⅱa受体与纤维蛋白原的结合进行抑制， 阻断了血小板相互聚集[8]。就作用机制而言， 阿司匹林与氯吡格雷对血小板功能的抑制作用呈互补性[9， 10]。

有研究选取稳定性冠心病患者给予75 mg氯吡格雷治疗及325 mg阿司匹林治疗， 研究对象中有外周动脉疾病患者、既往卒中患者以及既往心肌梗死患者， 研究结果显示， 氯吡格雷组血管性死亡、心肌梗死及缺血性卒中发生率均低于阿司匹林组（P<0.05）[11]， 证明氯吡格雷的预防效果明显优于阿司匹林组。本次研究结果显示， 实验组与参照组患者脑梗死复发率及脑梗死导致死亡率对比， 差异无统计学意义（P>0.05）。分析其原因与本次研究选取样本量少有一定关系。也有研究指出325 mg阿司匹林并非最佳剂量， 这会影响氯吡格雷疗效评估。本研究中应用阿司匹林剂量为100 mg， 经过随访， 实验组脑梗死复发率为7.14%， 参照组脑梗死复发率为8.93%， 尽管两组脑梗死复发率对比， 差异无统计学意义（P>0.05）， 但提示氯吡格雷可减少脑梗死发生。

本研究中对不良反应发生率进行分析， 实验组不良反应发生率为8.93%， 参照组不良反应发生率为24.53%。结果表明应用氯吡格雷药物治疗的脑梗死患者的不良反应发生率低于应用阿司匹林药物治疗的患者（P<0.05）， 安全性高。但本研究也存在一定局限， 研究中选取样本量较少， 尚未应用盲法进行评估。因此， 有必要选取大量样本， 应用双盲、对照法进一步证实两种药物的安全性。

综上所述， 在非心源性脑梗死患者中应用氯吡格雷与阿司匹林均会减少脑梗死复发率及死亡率， 但与阿司匹林相比， 氯吡格雷可降低不良反应发生率， 预防效果显著， 具有较高的临床推广及应用价值。

参考文献

[1] 余健成. 氯吡格雷联合阿司匹林预防非心源性缺血性卒中的疗效观察. 中国医药指南， 2014（14）：70-71.

[2] 郑婵新， 王大成， 李雄新. 氯吡格雷联合阿司匹林双负荷剂量与常用剂量治疗急性非心源性脑梗死的临床效果比较. 中国基层医药， 2016， 23（9）：1325-1328.

[3] 张成刚， 孙中武. 氯吡格雷联合阿司匹林治療非心源性急性期脑梗死的临床观察. 中华全科医学， 2019， 17（2）：51-54.

[4] 张艳. 氯吡格雷联合阿司匹林预防非心源性缺血性卒中患者的疗效观察. 中国民康医学， 2015（1）：51-52.

[5] 吉廷鑫. 阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性脑梗死的临床疗效分析. 中国现代药物应用， 2018， 12（9）：101-102.

[6] 田美丽， 刘焕乐. 阿司匹林或氯吡格雷抵抗对急性冠状动脉综合征老年患者心血管不良事件的影响. 中国循环杂志， 2017， 32（2）：141-144.

[7] 曾鹏， 马应旭， 罗飞， 等. 阿司匹林/氯吡格雷治疗对冠心病患者血小板聚集率的影响及其药物抵抗相关因素分析. 中国医师杂志， 2017， 19（9）：1366-1369.

[8] 伏瑞祥， 顾峰， 王煜斐， 等. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年期急性非心源性脑梗死临床观察. 中国实用神经疾病杂志， 2017， 20（11）：39-41.

[9] 李叶娥. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗糖尿病并发急性脑梗死的临床研究. 实用心脑肺血管病杂志， 2010， 18（7）：869-870.

[10] 申林方. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗非心源性脑梗死效果分析. 中国乡村医药， 2014（24）：30-31.

[11] 王蔚. CAPRIE试验：氯吡格雷与阿司匹林对缺血事件高危患者的疗效. 中国现代神经疾病杂志， 2008（6）：58.

[收稿日期：2019-09-12]