阿托伐他汀与抗血小板药对脑血栓血小板参数的影响

陈勇 付德安

脑血栓多发于老年人群，具有病情长，难治愈的特点，患者不仅行动不便，而且多合并语言障碍[1]。脑血栓形成机制是动脉粥样硬化，其中血脂异常和脑血管发病具有重要的关系，其血液黏度过高，血小板聚集等也是引起疾病的关键因素[2]。所以，在临床治疗用药选择阿托伐他汀、抗血板药物分析对血小板参数的影响，可以掌握患者病情治疗进展，分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年3月—2018年4月我院收治的72例脑血栓患者作为研究对象，所有研究对象排除了心肌梗死、脑出血、精神障碍及药物过敏患者。知情本次研究，经医院伦理委员会批准分组，随机将72例脑血栓患者分成对照组与观察组，各36例。对照组男22例，女14例；年龄42～73岁，平均（61.5±4.8）岁；观察组男23例，女13例；年龄43～73岁，平均（62.2±4.9）岁；两组基线资料组间对比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组应用常规治疗措施，给予患者吸氧、溶栓、预防感染及预防心脏损伤、纠正患者水电解质紊乱、预防脑水肿等有针对性的治疗措施。观察组在常规治疗同时配合阿托伐他汀、抗血小板药治疗，常规治疗方案与对照组相同，阿托伐他汀（国药准字：H20051408，生产企业：辉瑞制药有限公司）选择每日口服1次，每次用药剂量控制在20 mg，选择晚餐后口服。抗血小板药物选择阿司匹林肠溶片（国药准字：H20153035，生产企业：石药集团欧意药业有限公司），每日口服1次，空腹服用剂量控制在100 mg。连续治疗3个月后，对比两组治疗效果。

1.3 疗效评价标准

根据相关标准[1]对两组治疗效果分为治愈、显效、好转、无效。治愈：症状和体征彻底消失，恢复语言能力和自理能力，肌内恢复Ⅳ及以上；显效：症状和体征基本消失，肌力提高2级，基本恢复语言功能；好转：症状和体征有所改善，肌力提高1级，改善语言功能；无效：症状和体征未见改善，甚至开始加重。治疗总有效率为治愈率+显效率+好转率。

统计两组患者治疗前后血流变学指标（血小板计数PLT、血小板平均容积MPV、血小板分布宽度PDW、红细胞沉降率）和血小板参数（血浆黏度、全血黏度、血小板黏附率）变化情况[3-4]。

1.4 统计学方法

应用SPSS19.0统计软件分析，计数资料比较采用χ2检验，计量资料比较采用t检验，检验结果显示P＜0.05，表示两组数据间差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 对比两组疗效

观察组治疗总有效率为97.22%，而对照组总有效率仅为75.00%，观察组治疗脑血栓患者疗效明显优于对照组，两组疗效对比差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 对照组治疗前后血流变学指标和血小板参数变化

表1 对比两组疗效（n/%）

对照组治疗前后血流变学指标和血小板参数变化差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

2.3 观察组治疗前后血流变学指标和血小板参数变化

观察组治疗后，血流变学指标和血小板参数变化各项指标明显优于治疗前，治疗前后对比差异具有统计学意义（P＜0.05），见表3。

2.4 对比治疗后两组血流变学指标和血小板参数变化

治疗后，观察组血流变学指标和血小板参数变化各项指标明显优于对照组，对比差异具有统计学意义（P＜0.05），见表4。

3 讨论

动脉粥样硬化是形成脑血栓的主要因素，再加上脂质大量沉积于血管壁，动脉内膜局灶纤维性增厚，深部成分崩解和坏死[5]，都会引起动脉壁发生硬化，使血小板聚集速度加快，形成血栓。阿托伐他汀属于脂溶性他汀类药物[6]，为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，能使HGM CoA还原酶作用受到阻碍，减少血浆脂蛋白、胆固醇水平，对肝脏胆固醇还原酶、限速酶活性起到抑制作用[7]，还能对细胞表面低密度脂蛋白受体合成起到刺激作用，利于肝脏LDL-C摄取、分解代谢，减少血清LDL-C含量[8]，减少斑块脂质堆积，使动脉粥样硬化的进程得以延缓[9]。同时，阿托伐他汀还能阻碍游离胆固醇和乙酰胆碱辅酶A胆固醇乙酰转移酶结合，胆固醇脂化得到有效的抑制，使斑块得以稳定[10]。阿托伐他汀还能对TXA2合成、血小板聚集起到抑制作用，使内源性一氧化氮合成酶表达水平得以提高，使鸟苷酸环化酶被激活，使血小板黏附和聚集得到有效的抑制[11]。抗血小板药物选择阿司匹林，可以促血小板聚集，收缩血管。本次研究结果与他人相符[12]。可见，阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓患者疗效理想，而且能改变血流变学和血小板参数，治疗有效性较高。

表2 对照组治疗前后血流变学指标和血小板参数变化（±s）

表2 对照组治疗前后血流变学指标和血小板参数变化（±s）

治疗前（n=36） 188.1±28.2 14.0±1.1 19.6±1.9 33.2±9.0 2.3±0.2 6.1±0.8 48.3±8.6治疗后（n=36） 192.5±37.1 13.1±1.2 18.5±2.0 31.2±9.9 2.1±0.2 5.8±0.9 46.1±7.3 t值 0.842 1 0.309 2 0.360 4 0.312 5 0.034 1 0.050 4 0.709 2 P值 0.358 7 0.578 1 0.548 3 0.576 1 0.853 5 0.822 3 0.399 7

表3 观察组治疗前后血流变学指标和血小板参数变化（±s）

表3 观察组治疗前后血流变学指标和血小板参数变化（±s）

治疗前（n=36） 179.2±29.3 14.7±1.0 19.5±2.0 32.5±9.1 2.2±0.2 6.0±0.9 48.2±8.5治疗后（n=36） 245.8±40.5 12.1±1.1 13.5±1.3 25.0±8.0 1.6±0.1 4.4±0.6 38.5±5.0 t值 13.037 5 7.643 6 7.125 0 7.859 6 6.947 4 7.033 0 8.305 6 P值 0.000 3 0.005 6 0.007 6 0.005 0 0.008 3 0.008 0 0.003 9

表4 治疗后两组血流变学指标和血小板参数变化（±s）

表4 治疗后两组血流变学指标和血小板参数变化（±s）

对照组（n=36） 192.5±37.1 13.1±1.2 18.5±2.0 31.2±9.9 2.1±0.2 5.8±0.9 46.1±7.3观察组（n=36） 245.8±40.5 12.1±1.1 13.5±1.3 25.0±8.0 1.6±0.1 4.4±0.6 38.5±5.0 t值 5.852 8 5.883 4 5.806 5 5.454 5 4.444 4 4.504 1 7.590 4 P值 0.015 5 0.015 2 0.015 9 0.019 5 0.035 0 0.033 8 0.005 8