金黄色葡萄球菌感染化脓性脊柱炎MRI分期征象分析

章 权 石仕元 韩贵和 赖 震 马鹏飞

化脓性脊柱炎（pyogenic spondylitis，PS）临床较多见，是由细菌感染所致，属于非特异性感染。研究发现金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus，SA）是引起PS最常见病菌，其它致病菌依次为链球菌、大肠艾希菌、绿脓杆菌等[1]。其在全身的骨关节感染中占约 0.2%～4%[2]，又以腰椎发病率最高（45%～50%）[3]。PS本身无特异性临床表现，随着抗生素的广泛应用，具有典型症状的PS在临床更不多见。患者在发病早期因症状轻微不愿意就医，或就医后仅行常规X线检查，而延误了病情。因此了解疾病不同阶段的病理机制和MRI的成像原理，在疾病不同发展阶段，根据MRI影像及时作出正确判断具有重要意义[4]。笔者通过回顾性研究SA感染PS患者，将病情发展分为早期、中期、后期、恢复期四个阶段，探讨分析不同阶段的MRI表现。

1 资料与方法

1.1 一般资料 于2013年10月—2016年9月在浙江省中西医结合医院骨科就诊，经病灶穿刺活检、组织细菌培养，确诊为SA感染，予保守治疗的患者27例。其中男17例，女10例；年龄介于14～79岁之间；病史1～30个月；发病节段胸椎4例，腰椎17例，腰骶椎6例；累及单个节段1例，累及2个节段23例，累及3个及以上节段3例。

1.2 MRI检查 所有患者采用PHILIPS 3.0T磁共振机检查，随访12个月。平扫：矢状位序列T1WI（TR/TE=530/8ms），矢状位压脂序列T2WI（TR/TE=3089/80ms），轴位压脂序列 T2WI（TR/TE=3537/80ms）；增强扫描：矢状位序列T1WI（TR/TE=416/8ms）；层厚：5mm。增强造影剂为钆喷酸葡胺（Gd-DTPA）注射液，用量为0.2mL/Kg。

1.3 观察方法根据病程，将所有患者分为早期、中期、后期、恢复期。早期：多在起病后2～8周，表现为患处疼痛，初起较轻，以后逐渐加重，MRI表现椎体破坏不明显或轻度骨质改变；中期：起病后4～12周，疼痛较剧，卧床期间不敢翻身，痛处拒按，MRI表现椎体骨质破坏进行性加重，病灶脓肿形成；后期：使用抗生素治疗6～12周内，疼痛逐渐减轻，可翻身活动，MRI表现脓肿逐渐吸收减少，病灶范围减小；恢复期：经抗生素治疗后6～12个月，疼痛消失，活动不受影响，MRI表现脓肿完全吸收，椎体破坏、骨质增生持续存在。

2 结 果

2.1 早 期 相邻椎体的上下缘呈条状或片状T1WI低信号、T2WI高信号19例，全椎体呈均匀T1WI低信号、T2WI高信号或混杂信号4例，相邻椎体信号无改变4例。相邻椎体上下缘呈锯齿状改变11例，相邻椎体上下缘呈虫蚀状不规则改变9例，相邻椎体上下缘形状无改变7例。椎间盘呈T1WI等信号、T2WI低信号或略低信号18例，椎间盘信号无改变9例。椎间隙变窄9例，椎间隙无明显改变18例。脊柱生理曲度变直15例，生理曲度无明显改变12例。

2.2 中 期 27例病灶所累及椎体均呈片状或全椎体弥漫性T1WI低信号、T2WI高信号。以上位椎体破坏为主3例，以下位椎体破坏为主6例，上下位椎体均有破坏13例，其中涉及附件破坏2例，椎体形态无明显破坏、仅信号改变5例。椎间隙破坏消失4例，椎间隙变窄18例，椎间隙无明显改变5例。脊柱生理曲度变直20例，生理曲度无明显改变7例。椎间隙T1WI呈等信号或低信号、T2WI呈高信号10例，椎间隙T1WI呈略高信号，T2WI呈更高信号15例，椎间隙信号无改变2例。病灶有脓肿形成25例，无脓肿形成2例。脓肿限于椎间隙内12例，脓肿溢出椎间隙、但范围较小、不超过病变节段10例，脓肿范围大、超过病变节段2例，有明显的腰大肌脓肿形成1例。脓肿向后凸出压迫硬膜囊17例。增强扫描后脓肿壁高亮显示为厚壁粗糙14例，薄壁粗糙7例，脓肿壁显示不清4例。脓肿壁呈圆弧形侵入椎体13例，呈水滴状突入椎体4例，脓肿壁未进入椎体5例。病灶内呈均匀强化18例，不规则强化3例，无强化6例。

2.3 后 期 椎体病灶T2WI信号较前降低16例，无明显改变11例。脓肿T2WI信号较前降低23例，无明显改变2例。椎体病灶范围吸收减小17例，无明显变化10例。脓肿范围较前减少减小22例，完全消失3例。脊柱生理曲度变直者改善、恢复15例。

2.4 恢复期 椎体病灶范围进一步减小15例，基本消失10例，无明显变化2例。脓肿范围进一步减小4例，完全消失21例。椎体病灶T1WI较前呈更低信号13例，恢复正常10例，较前无明显变化4例；T2WI信号较前降低16例，恢复正常10例，较前无明显变化1例。椎间隙残留狭窄20例，消失融合4例，无明显改变3例。椎体上下缘呈锯齿样改变16例，椎体呈不同程度楔形变14例，椎体前缘有“鸟嘴样”骨质增生或骨桥形成11例，椎体形态无明显改变6例。所有病例脊柱生理曲度均恢复。

3 讨论

SA是一种引起临床感染的重要革兰氏阳性细菌[5]，属于葡萄球菌属，可引起人体多部位的化脓性病变。其能产生多种致病毒素包括：血浆凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素等[6]。

椎体松质骨内存在窦样静脉系统，并且此处红骨髓富集。SA栓子在此处停留，大量中性粒细胞、巨噬细胞浸润，吞噬SA，并分泌蛋白水解酶[7]。致使骨小梁坏死液化，脓肿形成，侵蚀邻近终板、椎体、椎间盘，椎体骨髓充血水肿、椎间盘破坏。SA亦可分泌产生杀白细胞素和葡萄球菌溶血素，破坏白细胞、巨噬细胞及其溶酶体，造成组织的进一步坏死和溶解，脓液进一步增多。SA同时分泌的血浆凝固酶使脓液较为粘稠，感染较局限[8]。由于椎体本身血运丰富，骨质溶解破坏的同时发生成骨反应。经使用抗生素后，感染被控制，脓液逐渐吸收，病灶纤维化改变，后期增生硬化。

PS以腰椎多发，可分为化脓性椎体炎和化脓性椎间盘炎[9]。多由身体其他部位的感染经血循感染，亦可由脊柱手术、腰椎穿刺、局部开放性损伤等直接引起，另外，脊椎邻近的感染灶如疖肿、褥疮、尿路感染也可导致PS的发生。

早期，病灶多位于邻近椎体上下缘终板的位置[10]，故MR表现为相邻椎体上下缘条状或片状T2WI呈高信号影。终板下骨质因囊性破坏，表现为锯齿状或虫蚀状不规则改变。若病情发展较快，全椎体可呈T2WI高信号。此期椎间盘尚未受累，故多无明显变化。

随着病情进展，椎体充血、水肿、渗出、骨质破坏加重，故表现为半椎体或全椎体T2WI高信号影，相邻椎体缺损、破坏。感染灶若继续向椎间隙蔓延侵蚀，则椎间盘受累，椎间隙狭窄，椎间隙T2WI呈高信号。研究认为，化脓性脊柱炎PS椎间盘破坏率达到96%[11]。而结核性脊柱炎（tubereulous spondylitis,TBS）无蛋白水解酶的侵蚀作用，故早期无椎间盘破坏。由于椎体、椎间盘、周围软组织被炎性细胞浸润，组织坏死液化，该期可有脓肿形成。但SA感染的PS脓肿范围较为局限，多不超过病变节段，很少有大片的腰大肌脓肿形成，这可能跟SA分泌血浆凝固酶使脓液局限化有关。同时因为脓肿壁有炎性肉芽组织增生，故增强扫描可见脓肿壁高亮且厚而粗糙不规则。Jung等[12]认为，相较于PS的不规则厚壁脓肿，TBS的脓肿壁薄而光滑。因此，MR增强扫描显示脓肿壁不同形态，是鉴别PS和TBS的可靠特征。本研究中，增强扫描病灶呈不同程度均匀强化[13]，这与钦建平等[14]的观点一致，原因可能是病灶内肉芽组织增生，也可能是病灶中白细胞分泌释放的一些刺激因子[15]。此期患者因剧烈疼痛，脊柱的生理曲度可明显变直。

抗生素的使用，感染被控制。病灶内及其周围的脓肿、水肿逐渐吸收减少，故病灶范围减少，T2WI信号降低。患者疼痛缓解，故脊柱生理曲度有所恢复。

至恢复期，病灶内水肿、脓液进一步吸收、减少，故病灶内原T2WI高信号的范围继续 减小，信号继续降低，直至恢复正常。病灶内组织若发生纤维化、椎间盘发生退变，则T1WI、T2WI均呈低信号。被破坏的椎体残留上、下缘锯齿样改变，椎间隙狭窄或完全融合。部分病例可出现明显的骨质增生硬化，形成骨桥或“鸟嘴样”变化[16]。PS很少发生大块死骨和明显的椎体塌陷和后凸畸形，本研究中只有部分病例发生楔形改变。

TBS是因结核杆菌感染所致的脊柱病变，其MRI表现在临床上常常和PS进行鉴别。TBS和PS的病灶均表现为T2WI高信号，但是相较于PS，TBS的MRI征象有其特点：（1）以胸椎受累为主；（2）病椎破坏程度较大，椎体呈侵蚀性、蜂窝状改变，增强扫描病灶内呈信号高低不同的不均匀强化；（3）椎间隙脓肿量较大，并可伴有单侧或双侧腰大肌脓肿，增强扫描，脓肿壁薄而光滑，脓液强化不明显；（4）早期椎间盘可无破坏。

MRI是早期诊断SA感染PS最敏感、最准确的方法之一，其敏感性为96%，准确性为94%，特异性为92%[17]。应用MRI观察PS的病情进展、监测PS的治疗效果[18]，优于其他检查手段，可用于随访PS患者。