碘造影剂诱发重症肌无力危象一例

张明梅 杨改清 孙华

作者单位：450000 郑州大学附属郑州中心医院神经内科

重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种累及神经-肌肉接头突触后膜，引起神经-肌肉接头传递障碍，出现骨骼肌收缩无力的获得性自身免疫性疾病，主要临床表现为骨骼肌无力、易疲劳，活动后加重，休息和应用胆碱酯酶抑制剂后症状明显缓解、减轻[1]。重症肌无力危象(myasthenic crisis，MC)是MG在起病或治疗过程中突然出现的、严重威胁患者生命的并发症，主要由于呼吸肌严重受累，表现呼吸无力或衰竭、低氧血症，需气管插管或切开、呼吸机辅助通气[2]。很多药物可以诱发或加重MG，甚至引起MC[2]，而目前国内外有关碘造影剂诱发MC的情况并不少见，但其机制目前仍不清楚。现报道1例碘佛醇造影剂引发的MC，并复习相关文献，以加强对碘造影剂诱发MC该现象的认识。

1 病例报告

患者男，41岁。因“四肢无力2月余，加重伴呼吸困难1 h余”于2016-12-30入院。患者入院2个多月前无明显诱因出现四肢无力、构音障碍、说话带鼻音，偶伴饮水呛咳、上睑下垂，晨轻暮重，活动后加重，无复视、吞咽困难、眼球活动障碍、声音嘶哑、呼吸困难、抬头困难等，至当地医院就诊，查新斯的明实验(+)、AChR抗体(+)，诊断为“MG(全身型)”，给予泼尼松、溴吡斯的明片治疗(具体不详)，症状较前缓解，出院后患者未规律用药；1 h余前患者劳累后出现四肢无力、构音障碍加重，伴呼吸困难、胸闷、痰多无力咳出、饮水呛咳、吞咽困难，收住急诊重症监护(EICU)。查体：T 36.5℃，P 120次/分，R 22次/分，BP 168/120 mmHg，SpO275%；口唇及手指末梢紫绀，双肺呼吸音低，可闻及干湿性啰音，心率120次/分，律齐，未闻及明显病理性杂音，腹平软，压痛、反跳痛检查不配合，肝脾肋下未触及，肠鸣音弱；神经系统查体：意识模糊，精神差，高级智能检查欠配合，双眼睑下垂，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5 mm，对光反射灵敏，余脑神经检查欠配合，运动及感觉系统检查不配合，四肢腱反射(+)，双侧病理征阴性，颈软无抵抗。立即给予经口气管插管接呼吸机辅助呼吸、甲泼尼龙静脉滴注 1000 mg 1次/d、溴吡斯的明片 60 mg 每6 h 1次 鼻饲及对症支持治疗，3 d后患者四肢无力、构音障碍、呼吸困难等症状明显缓解，停用呼吸机，拔除气管插管，转入神经内科，继续给予溴吡斯的明片口服 60 mg 每6 h 1次、甲泼尼龙静脉滴注 500 mg 1次/d (激素每3 d剂量减半)等治疗，患者病情稳定。入院第12天，患者行胸腺增强CT检查，给予“碘佛醇注射液 100 mL 静脉注射”，数分钟后突然出现呼吸困难、面色紫绀、全身出汗、四肢无力，立即给予地塞米松5 mg 静脉注射后症状无明显缓解，再次入住EICU，立即给予经口气管插管接呼吸机辅助通气、人丙种球蛋白 30 g 静脉注射、甲泼尼龙 静脉滴注1000 mg 1次/d冲击治疗(激素每3 d剂量减半)，4 d后患者上述症状明显好转。胸部增强CT提示胸腺瘤，建议行手术治疗，患者及其家属表示拒绝，要求出院。

2 讨论

碘造影剂常用于增强CT检查，分为高渗、次高渗(原低渗)和等渗，次高渗造影剂是相对于高渗造影剂而言，而等渗造影剂是相对于血浆渗透压而言。目前国内外有关高渗或次高渗碘造影剂诱发MC报道并不少见[1-5]，本例MG患者在应用碘佛醇注射液行增强CT检查时出现急性呼吸困难、四肢无力症状加重，应用抗过敏药物治疗无效，且患者既往无碘过敏病史，并排除其他可能病因，考虑碘佛醇诱发MC。

关于碘造影剂诱发MC的机制尚不清楚，曾有人提出高渗碘造影剂可能对神经肌肉接头有直接作用，继发于螯合作用的急性低钙血症可能会干扰钙介导的乙酰胆碱释放[3]，但目前临床已普遍应用次高渗造影剂，MC仍有发生。还有人认为可能由于加压快速注射离子型碘造影剂后血流加速，血管内离子运动加快，使体温一过性骤升；造影剂又能使机体内组胺H1受体激活，使胃、肠、气管、支气管平滑肌收缩，还能促使血管内皮松弛因子、前列腺素I2释放，使小血管扩张，通透性增加，这一系列不适造成患者精神紧张；同时胸腺增生使有效乙酰胆碱受体减少，离子型造影剂又可能阻断和抑制神经肌肉接头传递功能，从而诱发MC[2]。然而，碘造影剂是否引起MC亦未得到确证，目前缺乏大规模、多中心、前瞻性研究来评估MG患者应用碘造影剂的真实风险和具体作用机制。通过把握好增强CT检查的适应证，患有MG一般不应列为禁忌证，但此类患者行增强CT检查时仍需谨慎，特别是重症患者，必要时可考虑在增强CT扫描前预先给予药物治疗。