吞咽诱发房性心动过速一例∗

刘文秀 蔡衡 李洁 汝磊生 齐书英

患者女，59岁，于2017年4月起每于进食、饮水、或做吞咽动作时出现心悸，持续数秒钟可自行缓解，严重影响生活质量。外院查动态心电图提示阵发性房性心动过速(简称房速)。普罗帕酮和倍他乐克治疗效果不佳，既往无特殊病史。入院后体格检查:血压148/77 mm Hg，心肺查体无明显异常；检验:血、尿、便常规，凝血时间，肝、肾功能，血糖电解质正常，LDL-C3.66 mmol/L；胸片正常；上消化道造影未见明显病变；心脏超声:心内结构正常；吞咽时可诱发房速发作(图1)，房速时心电图Ⅱ、Ⅲ、a VF，Ⅰ、a VL，V1～6导联 P波均直立，a VR导联倒置。诊断为吞咽性房速。入院后完善术前准备，于2017年6月17日在三维系统(CARTO3 system，Biosense Webster)指导下行心内电生理检查＋射频消融术(TC NAV catheter，Biosense Webster)。术中饮水反复诱发短阵房速，激动标测显示CS9.10A波最早，考虑房速可能起源于右房。构建右房几何模型(图2)，标测房速时最早激动点位于右心耳根部，但局部消融无效。考虑房速起源于右上肺静脉。遂穿刺房间隔行左房几何构型重建，激动标测显示房速起源于右上肺静脉前壁(图3)，局部激动较CS9.10的A波提前53 ms。行右肺静脉前庭环状线性消融直至双向阻滞(图4)。多次饮水不能诱发，消融成功。随访5个月无复发。

图1 入院后心电图

图2 右房构型重建和激动标测

图3 CARTO指导下消融靶点

图4 CARTO指导下行右肺静脉前庭线性消融

讨论吞咽性心律失常是一种罕见的心律失常，多数学者认为缓慢型心律失常多见。快速型房性心律失常最早于1926年由Sakai和 Mori报道，定义为可复制的、持续地吞咽固体或液体食物时引发的室上性心动过速，可表现为房性早搏、房速、阵发性心房颤动或同时存在。迄今国外相关报道尚不足50例。

吞咽诱发快速房性心律失常的临床特点:多无明确的心血管病史，少数发生于先天性或器质性心脏病患者；以男性、35岁以上者多见，多无心脏和食管疾病的证据；心律失常多发生于吞咽食物或饮水时，进干食明显，多在吞咽结束时终止。主要症状有:心悸、头晕、气短、胸闷等，少有晕厥；多表现为室上性心动过速(阵发性房速、心房扑动、心房颤动)；大部分未发现有食管、甲状腺及心脏器质性病变；部分发病与功能性食管疾病有关；部分与食管结构异常有关；极少病例报道消化道溃疡、胃窦炎致吞咽性房速，直背综合征致吞咽性房性早搏，与呼吸睡眠暂停相关的吞咽性房速，与服用沙丁胺醇有关的吞咽性房速。另有报道颅脑外伤后吞咽诱发室上性心动过速的病例。

吞咽诱发快速房性心律失常的机制目前仍有争议，可能为:①机械刺激；由于解剖位置的关系，部分患者食管前壁贴于左心房，当食物通过食管时膨胀的食管对左房直接产生机械刺激[1－2]。②更多研究支持自主神经反射[3－4]:但究竟是由交感神经介导，或是由迷走神经介导，或是二者共同发挥作用存在争议。各家报道观点不一。③使自主神经反射之外的机制:a.自律性增高[5]:部分心律失常经电生理证实为自律性机制；b.房室间存在旁道或房室结双径路[6－7]；c.颅脑外伤:颅脑外伤的具体发生机理不明。

由于诱发因素和心律失常的类型不同，因此治疗也各不相同。有些心律失常无需治疗可自愈，有些病例在避免诱发因素后可缓解。药物治疗可选用阿托品、β受体阻滞剂、Ⅰ类抗心律失常药、维拉帕米、胺碘酮、局部喷射利多卡因、西咪替丁。外科手术行胸腔内食管复位术或食管环切术。射频消融术是近年来的新技术，通过心内电生理检查，可标测激动起源点，达到消融靶点的目的。尤其是三维标测技术，对局灶和折返机制的心律失常，大大提高了手术成功率。本例患者药物治疗效果不佳，考虑射频消融治疗。使用CARTO三维标测系统，应用磁场定位技术，通过标测电极在心腔内膜表面的滑动进行连续自动采点，构建心脏几何三维构型，更准确定位房速起源于右上肺静脉前壁，从而进行精准消融，成功消融靶点，避免X线透视的二维局限性，也大大减少射线。三维系统标测证实为局灶房速，考虑机制为自律性增高，但是否由自主神经反射引起自律性增高仍不明确。